La hiperproliferación de los queratinocitos en respuesta a las citocinas liberadas por las células inflamatorias produce cambios característicos en la epidermis y la dermis, entre los que se incluyen:
- reducción del tiempo de tránsito celular epidérmico - de 30 días a 2-3 días - causando:
- acantosis - engrosamiento epidérmico - 3-5 veces superior al normal
- puntas de flecha: crestas epidérmicas alargadas
- hiperqueratosis - engrosamiento de la capa cornificada
- paraqueratosis - núcleos retenidos en el estrato córneo (1)
- aumento de la expresión de la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) en la epidermis (1)
- capa granular - adelgazada o ausente (1)
- infiltración de neutrófilos y linfocitos activados, que se extiende desde la dermis hasta la epidermis (1) (la presencia de neutrófilos en la capa córnea y de leucocitos mononucleares en la dermis papilar son características histopatológicas definitorias de la psoriasis) (2)
- Microabscesos de Munro - pequeños agregados de neutrófilos transmigran a través de la epidermis y forman microabscesos bajo el estrato córneo paraqueratósico. Posteriormente se desplazan hacia las capas superiores y se desprenden a medida que progresa la lesión (1)
- capilares dilatados y tortuosos dentro de la dermis externa - dermis papilar; crean diminutos puntos de sangrado cuando se retira la escama - el signo de Auspitz
La idea actual es que el daño endógeno o exógeno desenmascara antígenos en la córnea que fijan el complemento y activan los neutrófilos. A continuación, los neutrófilos liberan proteasas que desenmascaran más antígenos, repitiéndose así el ciclo. Lo más probable es que la activación se vea favorecida por los metabolitos del ácido araquidónico y los leucotrienos, especialmente el B4.
Referencia:
1. Schön M.P, Boehncke W.H. Psoriasis. NEJM 2005;352:1899-1912
2. Krueger J.G, Bowcock A. Psoriasis pathophysiology: current concepts of pathogenesis. Anales de las Enfermedades Reumáticas 2005;64(2)