El paracetamol no presenta hepatotoxicidad en dosis clínicas normales.
El hígado metaboliza el paracetamol por oxidación en el sistema del citocromo P450. El derivado quinónico reactivo del paracetamol se elimina por reacción con el compuesto que contiene sulfhidrilo, el glutatión.
Si se agota el glutatión, la quinona se une covalentemente a las proteínas celulares, lo que provoca la muerte de los hepatocitos (es un agente alquilante y causa necrosis centrilobular).
La administración de compuestos que contienen sulfidrilo, como la n-acetilcisteína o la metionina, repone los niveles de glutatión en los hepatocitos y protege contra la intoxicación por paracetamol.
Hay que tener en cuenta que la inducción de enzimas hepáticas por barbitúricos y/o alcohol previos conduce a una mayor producción de metabolitos intermedios y, por tanto, potencia la toxicidad.
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