La hiperpotasemia causa una rápida reducción del potencial de membrana en reposo que conduce a un aumento de la despolarización cardiaca y de la excitabilidad muscular, lo que a su vez provoca cambios en el ECG (1).
Los cambios en el ECG suelen ser progresivos y pueden incluir
- ondas T altas, en pico (en tienda de campaña) [onda T mayor que la onda R en más de 1 derivación]
- bloqueo cardiaco de primer grado (intervalo PR prolongado) [>0,2 s]
- ondas P aplanadas o ausentes
- depresión del segmento ST
- fusión de las ondas S y T (patrón sinusoidal)
- QRS ensanchado [>0,12 s].
- arritmias como bradicardia, taquicardia ventricular o fibrilación
- parada cardiaca (actividad eléctrica sin pulso [AESP], fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso [FV/TV], asistolia) (2)
Los cambios en el ECG con hiperpotasemia no siguen sistemáticamente un patrón escalonado dependiente de la dosis.
- el riesgo de arritmias aumenta con valores de potasio > 6,5 mmol/L e incluso pequeñas elevaciones de potasio por encima de esta concentración pueden conducir a una rápida progresión de ondas T máximas a fibrilación ventricular o asistolia
- cuanto más tiempo tenga un paciente concentraciones elevadas de potasio, mayor será el riesgo de deterioro súbito (1)
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Nota:
- Los hallazgos del ECG no son ni específicos ni sensibles para detectar la hiperpotasemia (3)
Referencia:
(1) Asociación Renal del Reino Unido. Clinical Practice Guidelines - Management of Hyperkalaemia in Adults. Octubre 2023.
(2) Lott C et. al. Directrices del Consejo Europeo de Resucitación 2021: Parada cardiaca en circunstancias especiales. Resuscitation. 2021 Apr;161:152-219. doi: 10.1016/j.resuscitation.2021.02.011.
(3) Nyirenda MJ et al. Hiperpotasemia. BMJ. 2009;339:b4114.