el patrón de consumo de alcohol: el consumo diario es más peligroso que el consumo intermitente, que permite al hígado recuperarse. Además, la probabilidad de padecer ALD aumenta con el número de años de consumo regular de alcohol.
Sexo: las mujeres son más susceptibles a las lesiones hepáticas y tienen más probabilidades de recaer tras el tratamiento. Los niveles de etanol en sangre tras una dosis estándar de alcohol son más elevados en las mujeres que en los hombres. Las mujeres también tienen más probabilidades de evolucionar de hepatitis a cirrosis aunque dejen de beber.
Genética: los estudios de gemelos muestran que la mitad de la variabilidad en la susceptibilidad a la ALD es genética. Sin embargo, no se ha identificado ningún marcador genético único. Las diferencias genéticas se encuentran probablemente en los sistemas enzimáticos que metabolizan el alcohol, es decir, la alcohol deshidrogenasa y el sistema microsómico de oxidación del etanol. El MEOS está inactivo en los orientales, lo que explica su escasa tolerancia.
Nutrición: la nutrición deficiente y la hepatotoxicidad por alcohol actúan de forma sinérgica. El alcohol puede aumentar las necesidades de nutrientes como la colina y el ácido fólico. La deficiencia nutricional, especialmente de proteínas, puede potenciar la toxicidad del alcohol al agotar los aminoácidos y las enzimas hepáticas.
La coexistencia de infecciones víricas (hepatitis B y C) aumenta la gravedad de la ALD.
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