Síndrome de lisis tumoral

El síndrome de lisis tumoral aguda (SLTA) puede describirse como un grupo de anomalías metabólicas que incluyen hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia, hipocalcemia e insuficiencia renal (1).

• puede deberse a una destrucción celular espontánea o mediada por el tratamiento (2)

El síndrome de lisis tumoral

• suele producirse en pacientes con neoplasias linfoproliferativas, con mayor frecuencia tras el inicio del tratamiento
  
  
• la fisiopatología del síndrome de lisis tumoral implica la lisis masiva de células tumorales, lo que provoca la liberación de grandes cantidades de potasio, fosfato y ácido úrico
  
  
• la deposición de cristales de ácido úrico y fosfato cálcico en los túbulos renales puede causar insuficiencia renal agudaque a menudo se agrava por la depleción concomitante de volumen intravascular. Estos productos se excretan normalmente por vía renal, por lo que la insuficiencia renal preexistente agrava los trastornos metabólicos del síndrome de lisis tumoral.
  
  
• se produce con mayor frecuencia tras el inicio de la quimioterapia citotóxica en pacientes con leucemia linfoblástica aguda y linfomas de alto grado como el linfoma de Burkitt (4)

Referencia:

• 1. British Committee for Standards in Haematology et al.Guidelines on the management of acute myeloid leukaemia in adults. Br J Haematol. 2006;135(4):450-74.
• 2. Jabbour EJ, Estey E, Kantarjian HM. Adult acute myeloid leukemia (Leucemia mieloide aguda del adulto). Mayo Clin Proc. 2006 Feb;81(2):247-60.
• 3. Davidson MB et al. Fisiopatología, consecuencias clínicas y tratamiento del síndrome de lisis tumoral. Am J Med. 2004;116(8):546-5
• 4. Puri I, Sharma D, Gunturu KS, Ahmed AA. Diagnóstico y tratamiento del síndrome de lisis tumoral. J Community Hosp Intern Med Perspect. 2020 Jun 14;10(3):269-272