El síndrome de lisis tumoral consiste en una o varias de las siguientes afecciones:
- insuficiencia renal aguda
- fisiopatología multifactorial en el síndrome de lisis tumoral
- dos mecanismos sinérgicos principales son la depleción de volumen y la nefropatía por ácido úrico
- hiperuricemia
- se desarrolla entre 48 y 72 horas después del inicio del tratamiento
- la lisis de las células tumorales libera ácidos nucleicos de purina, que posteriormente se metabolizan en ácido úrico
- las células tumorales malignas transportan una gran carga de productos de ácido nucleico (como consecuencia de su elevada actividad y recambio celular)
- hiperpotasemia
- puede aparecer entre 6 y 72 horas después del inicio de la quimioterapia
- la lisis celular provoca la liberación de grandes cantidades de potasio intracelular en el líquido extracelular y la consiguiente hiperpotasemia
- la enfermedad renal crónica concurrente, la insuficiencia renal aguda o la acidosis pueden exacerbar la hiperpotasemia - en estas situaciones, la capacidad excretora del riñón puede verse desbordada por los desplazamientos transcelulares debidos a la liberación de potasio de las células en lisis, así como por la acidosis
- hipocalcemia e hiperfosfatemia
- la hiperfosfatemia puede desarrollarse entre 24 y 48 horas después del inicio de la quimioterapia. La liberación de fosfato intracelular tras la quimioterapia puede superar el umbral renal de excreción de fosfato y provocar hiperfosfatemia.
- Nótese que las células hematológicas malignas pueden contener hasta cuatro veces más fosfato intracelular en comparación con las células linfoides maduras normales. También la destrucción aguda de las células tumorales durante la quimioterapia impide la rápida reutilización del fosfato para las células tumorales de nueva síntesis
- cuando se supera la solubilidad del calcio y el fosfato, se produce la precipitación del fosfato cálcico, lo que puede provocar hipocalcemia.
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