Patogénesis de la sarcoidosis pulmonar

Cambios que se producen en los pulmones:

• acontecimientos desencadenados por un factor desconocido
• provoca la activación de las células T pulmonares y de los macrófagos alveolares pulmonares
  
  
• las células T pulmonares secretan interleucina-2, lo que provoca
  • aumento de la proliferación de clones de células T helper en los pulmones
  • liberación de factor quimiotáctico monocitario y atracción de monocitos a los pulmones, aumentando la respuesta de los macrófagos
  • estimulación inespecífica de los linfocitos B, con el consiguiente aumento de la producción de inmunoglobulinas
    
    
• los macrófagos alveolares pulmonares liberan interleucina-1 y sustancias que potencian la quimiotaxis y la proliferación de fibroblastos (por ejemplo, fibronectina, factor de crecimiento derivado de macrófagos alveolares, interferón gamma):
  • la liberación de interleucina-1, junto con la expresión del gen HLA-DR en la superficie de los macrófagos, provoca la quimiotaxis y la proliferación de células T helper en los pulmones
  • la proliferación de fibroblastos favorece la síntesis de colágeno y conduce finalmente a la fibrosis

Cambios que se producen en la sangre:

• hipergammaglobulinemia, secundaria a la estimulación de células B en los pulmones
• hipercalcemia y elevación de la enzima convertidora de angiotensina en suero, secundarias a la activación de los macrófagos alveolares pulmonares
• los cambios que se producen con respecto a las células T en los pulmones no se reflejan en la circulación periférica; en este caso, se produce una linfopenia y una reducción de la relación T ayudante/supresor