El síndrome de embolia grasa (SEG) se diagnosticó por primera vez en 1873. En la actualidad, existen dos teorías sobre el mecanismo de la lesión del epitelio capilar pulmonar que se observa en el SEF: la teoría mecánica y la teoría bioquímica.
Aunque se supone que todos estos mecanismos están implicados en cierta medida en la producción del cuadro clínico del EEE, no se entiende por qué algunos pacientes traumatizados desarrollan EEE mientras que otros desarrollan émbolos de grasa sin EEE.
- dos teorías:
- la teoría mecánica la teoría mecánica de Gassling et al. que afirma que se liberan grandes gotas de grasa en el sistema venoso; estas gotas se depositan en los lechos capilares pulmonares y viajan a través de derivaciones arteriovenosas hasta el cerebro
- el alojamiento microvascular de las gotitas produce isquemia local e inflamación, con liberación concomitante de mediadores inflamatorios y aminas vasoactivas y agregación plaquetaria
- teoría bioquímica afirma que los cambios hormonales causados por traumatismos y/o sepsis inducen la liberación sistémica de ácidos grasos libres en forma de quilomicrones
- los reactantes de fase aguda, como las proteínas C reactivas, hacen que los quilomicrones se unan y creen las reacciones fisiológicas descritas anteriormente
- Baker et al. culpan a los ácidos grasos del SEA; la hidrólisis local de los émbolos de grasa por los neumocitos genera ácidos grasos libres, que migran a otros órganos a través de la circulación sistémica, causando disfunción multiorgánica.
Una explicación de la aparición del FES sin traumatismo sólo puede ser una hipótesis - ¿Los émbolos pueden ser quilomicrones agregados?
Notas:
- El SEF se asocia comúnmente a fracturas traumáticas de fémur, pelvis y tibia, y, en el postoperatorio, tras enclavamiento intramedular y artroplastia de pelvis y rodilla
- otras formas de traumatismo que raramente pueden ser responsables de FES incluyen:
- lesión masiva de tejidos blandos, quemadura grave, biopsia de médula ósea, trasplante de médula ósea, reanimación cardiopulmonar, liposucción y esternotomía media
- las afecciones no traumáticas son causas muy infrecuentes de FES e incluyen:
- pancreatitis aguda, hígado graso, terapia con corticosteroides, linfografía, infusión de emulsión grasa y hemoglobinopatías.
- Los factores de riesgo para el desarrollo de FES son:
- edad joven, fracturas cerradas, fracturas múltiples y tratamiento conservador de las fracturas de huesos largos
- los factores que aumentan el riesgo de FES tras el enclavado intramedular son el clavado excesivo de la cavidad medular, el escariado de la cavidad medular, el aumento de la velocidad de escariado y el aumento de la distancia entre el clavo y el hueso cortical
Referencia:
- Bulger EM, Smith DG, Maier RV, Jurkovich GJ. Síndrome de embolia grasa: A 10 years review. Arch Surg. 1997;132:435-9.
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- Shapiro MP, Hayes JA. Fat embolism in sickle cell disease: Report of a case with brief review of literature. Arch Intern Med. 1984;14:181-2.
- Glossing HR, Pellegrini VD., Jr Síndrome de embolia grasa: A review of pathology and physiological basis of treatment. Clin Orthop Relat Res. 1982;165:68-82.