La anemia aplásica puede deberse a defectos en las células madre hematopoyéticas o en el microambiente de la médula. A menudo se desconoce el mecanismo exacto, pero la capacidad de corregir el defecto mediante trasplante de médula ósea sugiere que el fallo suele estar en las células madre.
Muchos individuos muestran indicios de una supresión inmunomediada de la hematopoyesis. Los mecanismos celulares parecen ser los más importantes. En algunos individuos, las células T producen una supresión in vitro de las células madre de la médula autóloga. Los mecanismos humorales pueden estar implicados, ya que se han encontrado anticuerpos contra las células madre.
Los estudios sobre trasplantes respaldan la importancia de la inmunosupresión. Sólo el 50% de las personas tratadas con un trasplante de un donante gemelo idéntico recuperan una hematopoyesis normal; entonces, preceder el segundo trasplante con una inmunosupresión intensiva con ciclofosfamida facilita la recuperación completa. Además, el 50% de los pacientes tratados con globulina antitimocítica (ATG) o globulina antilinfocítica (ALG) se recuperan sin necesidad de trasplante de médula.
El fallo de una célula "comprometida" puede provocar una disminución de la producción o de la renovación celular, dando lugar a deficiencias como la aplasia pura de eritrocitos.
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