Patogénesis

Casi todas las glomerulonefritis primarias y la mayoría de las secundarias tienen una base inmunológica. El daño inmunitario puede estar mediado por anticuerpos, células o complemento. Sin embargo, el mecanismo más importante es el daño glomerular mediado por anticuerpos.

El daño mediado por anticuerpos se debe a uno O ambos de los siguientes mecanismos:

• lesión por anticuerpos que reaccionan in situ con antígenos glomerulares insolubles fijos o con antígenos circulantes que se han depositado en el glomérulo; los ejemplos incluyen la enfermedad anti-MBG (la causa de la lesión glomerular en el síndrome de Goodpasture) y la glomerulonefritis postestreptocócica
• Lesión resultante del depósito en el glomérulo de complejos inmunes antígeno-anticuerpo solubles circulantes; por ejemplo, glomerulonefritis postestreptocócica y glomerulonefritis asociada al LES.

El daño glomerular por la inmunidad mediada por células T se conoce menos, pero la hipótesis es atractiva y hay indicios de su existencia como mecanismo tanto en la glomerulonefritis experimental como en la humana.

El daño glomerular mediado por el complemento se produce en las glomerulonefritis membranoproliferativas de tipo II y en otras glomerulonefritis proliferativas.

Tras la agresión inmunológica inicial, puede producirse un mayor daño glomerular por uno o más de los siguientes factores:

• neutrófilos (estimulados por componentes del complemento)
• complejo de ataque de membrana terminal del complemento (C5b-C9)
• plaquetas, monocitos y macrófagos
• el sistema de coagulación a través del depósito de fibrina