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Patología y mecanismo de la obstrucción del flujo aéreo

Traducido del inglés. Mostrar original.

Equipo de redacción

En la EPOC se observan cambios patológicos en las vías respiratorias, el parénquima pulmonar y la vasculatura pulmonar. Estos cambios incluyen

  • inflamación crónica
    • aumento del número de tipos específicos de células inflamatorias en diferentes partes del pulmón
    • resultado de una respuesta inflamatoria aumentada o anormal a irritantes crónicos como el humo del tabaco
  • cambios estructurales debidos a lesiones y reparaciones repetidas (1)

Estos cambios patológicos provocan a su vez las siguientes anomalías fisiológicas

  • hipersecreción mucosa
    • un aumento del número de células caliciformes y del tamaño de las glándulas submucosas bronquiales (causado por partículas y gases nocivos) es la causa
    • provoca una tos productiva crónica característica de la bronquitis crónica
    • no se asocia necesariamente a una limitación del flujo aéreo (1)
    • todos los pacientes con EPOC no presentan hipersecreción mucosa sintomática
  • disfunción ciliar
    • causada por metaplasia escamosa del epitelio
    • provoca disfunción de la escalera mucociliar y dificultad para expectorar

  • obstrucción del flujo aéreo e hiperinsuflación/atrapamiento del aire
    • las limitaciones del flujo de aire se observan principalmente en las vías respiratorias pequeñas (<2 mm de diámetro) debido a
      • inflamación, estrechamiento (remodelación de las vías respiratorias) y exudados inflamatorios
      • pérdida del retroceso elástico pulmonar (debido a la destrucción de las paredes alveolares)
      • destrucción del soporte alveolar (de las uniones alveolares)
    • el atrapamiento progresivo del aire durante la espiración provoca la hiperinsuflación de los pulmones en reposo y la hiperinsuflación dinámica durante el ejercicio
    • se cree que la hiperinsuflación se desarrolla al principio de la enfermedad y es el principal mecanismo de la disnea de esfuerzo (1,2)
  • anomalías del intercambio gaseoso
    • se caracterizan por una hipoxemia arterial con o sin hipercapnia
    • son el resultado de una distribución anormal de las relaciones ventilación/perfusión
  • hipertensión pulmonar
    • puede desarrollarse tarde en el curso de la EPOC
    • Entre los factores que contribuyen a la hipertensión pulmonar se encuentran
      • pérdida del lecho capilar pulmonar debido a enfisema y/o vasoconstricción hipóxica de las pequeñas arterias pulmonares (1)
      • disfunción endotelial
      • remodelación del músculo liso de las arterias pulmonares (hipertrofia e hiperplasia) e hiperplasia intimal

Referencia:


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