En la EPOC se observan cambios patológicos en las vías respiratorias, el parénquima pulmonar y la vasculatura pulmonar. Estos cambios incluyen
- inflamación crónica
- aumento del número de tipos específicos de células inflamatorias en diferentes partes del pulmón
- resultado de una respuesta inflamatoria aumentada o anormal a irritantes crónicos como el humo del tabaco
- cambios estructurales debidos a lesiones y reparaciones repetidas (1)
Estos cambios patológicos provocan a su vez las siguientes anomalías fisiológicas
- hipersecreción mucosa
- un aumento del número de células caliciformes y del tamaño de las glándulas submucosas bronquiales (causado por partículas y gases nocivos) es la causa
- provoca una tos productiva crónica característica de la bronquitis crónica
- no se asocia necesariamente a una limitación del flujo aéreo (1)
- todos los pacientes con EPOC no presentan hipersecreción mucosa sintomática
- disfunción ciliar
- causada por metaplasia escamosa del epitelio
- provoca disfunción de la escalera mucociliar y dificultad para expectorar
- obstrucción del flujo aéreo e hiperinsuflación/atrapamiento del aire
- las limitaciones del flujo de aire se observan principalmente en las vías respiratorias pequeñas (<2 mm de diámetro) debido a
- inflamación, estrechamiento (remodelación de las vías respiratorias) y exudados inflamatorios
- pérdida del retroceso elástico pulmonar (debido a la destrucción de las paredes alveolares)
- destrucción del soporte alveolar (de las uniones alveolares)
- el atrapamiento progresivo del aire durante la espiración provoca la hiperinsuflación de los pulmones en reposo y la hiperinsuflación dinámica durante el ejercicio
- se cree que la hiperinsuflación se desarrolla al principio de la enfermedad y es el principal mecanismo de la disnea de esfuerzo (1,2)
- anomalías del intercambio gaseoso
- se caracterizan por una hipoxemia arterial con o sin hipercapnia
- son el resultado de una distribución anormal de las relaciones ventilación/perfusión
- hipertensión pulmonar
- puede desarrollarse tarde en el curso de la EPOC
- Entre los factores que contribuyen a la hipertensión pulmonar se encuentran
- pérdida del lecho capilar pulmonar debido a enfisema y/o vasoconstricción hipóxica de las pequeñas arterias pulmonares (1)
- disfunción endotelial
- remodelación del músculo liso de las arterias pulmonares (hipertrofia e hiperplasia) e hiperplasia intimal
Referencia:
- Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (GOLD). Estrategia mundial para el diagnóstico, tratamiento y prevención de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica: Informe 2025. 2025 [publicación en Internet].
- Eapen MS, Sohal SS. Actualización sobre la patogénesis de la EPOC. N Engl J Med. 2019 Dic 19;381(25):2483-4.