Herpes zóster en niños

• a diferencia de la varicela, el herpes zóster está causado por factores individuales del huésped que permiten que el virus latente escape al control inmunológico
  • en la mayoría de los niños sanos, el establecimiento efectivo de la latencia sigue a la infección primaria, y la reactivación es inusual hasta muchas décadas después de un episodio de varicela
  • se ha estimado que la tasa de herpes zóster en niños menores de 10 años es del 0,74, frente a los 3,4 casos por cada 1.000 personas al año en la población general.
  • el herpes zóster puede aparecer en un niño cuando no hay un precipitante obvio
    • sin embargo, el herpes zóster puede estar asociado a un estado de inmunocompromiso
      • por ejemplo, en niños que han desarrollado herpes zóster, los posibles factores desencadenantes incluyen
        • enfermedades inmunosupresoras, como neoplasias malignas, o requerir tratamiento para el cáncer o el trasplante de órganos u otras enfermedades crónicas, como la artritis reumatoide, que disminuyen la respuesta inmunitaria celular eficaz contra el VVZ
          • la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) también predispone a los niños a la infección por herpes zóster
    • la exposición al VVZ por infección materna durante el embarazo aumenta el riesgo de contraer herpes zóster en la primera infancia, al igual que la aparición de varicela en la infancia
      
      
  • los niños sanos rara vez presentan el herpes zóster clásico
    • cuando se produce, la erupción suele ser leve, y la mayoría de los niños no presentan los síntomas de dolor neuropático agudo que caracterizan al herpes zóster en los adultos. Al inicio del herpes zóster, aparecen grupos de lesiones vesiculares, que suelen observarse primero junto a la columna vertebral y en la línea media anterior en el mismo dermatoma torácico o lumbosacro; las reactivaciones del trigémino afectan a la cara
      • el período de formación de nuevas lesiones es breve, generalmente de 3 a 7 días, y la curación se completa en 1 ó 2 semanas
      • la neuralgia postherpética, la complicación más frecuente del herpes zóster en adultos, no se ha descrito en niños
        
        
      • tratamiento del herpes zóster en niños sanos
        • aunque el aciclovir, el valaciclovir y el famciclovir han demostrado ser eficaces para el tratamiento de la infección recurrente por VVZ en adultos sanos en ensayos controlados con placebo, no se dispone de datos comparables en niños sanos debido a que la incidencia del herpes zóster en la infancia es muy baja
        • los niños que desarrollan herpes zóster oftálmico deben recibir aciclovir oral debido a sus efectos documentados sobre las complicaciones, como la uveítis anterior o la queratitis estromal
          • el herpes zóster en otros dermatomas suele ser transitorio y no asociarse a dolor; estos episodios no suelen requerir tratamiento antiviral (1)
      • tratamiento del herpes zóster en niños inmunodeprimidos (1)
        • los niños y adolescentes inmunodeprimidos se benefician del tratamiento antiviral cuando tienen herpes zóster porque la infección cutánea localizada puede ser grave y puede haber viremia
          • el riesgo de diseminación visceral y mortalidad es mucho menor con la reactivación del VVZ que con las infecciones primarias por VVZ, incluso en pacientes de alto riesgo
          • el tratamiento inicial óptimo para los niños inmunodeprimidos con herpes zóster es el aciclovir, administrado por vía intravenosa
            • la duración del tratamiento es de 7 días o de 2 días tras el cese de la formación de nuevas lesiones
            • cuando el aciclovir se inicia en las 72 horas siguientes a la aparición de la erupción, la duración de la formación de nuevas lesiones se acorta a sólo unos 3 días (mientras que las nuevas lesiones aparecen durante una semana o más en los casos no tratados) y se previene la diseminación visceral
            • el tratamiento antiviral reduce el dolor agudo, acelera la formación de costras y provoca la curación completa en 2 ó 3 semanas
            • dado que el curso clínico del herpes zóster es más largo que el de la varicela, se observan beneficios clínicos incluso cuando el tratamiento se retrasa más de 72 horas
            • cualquier indicio de diseminación visceral constituye una indicación para iniciar el tratamiento con aciclovir intravenoso
              
              
• profilaxis postexposición (PPE) a la varicela (2,3):
  • indicada para niños inmunocomprometidos - algunos centros utilizan aciclovir oral solo; otros pueden utilizar inmunoglobulina intravenosa contra la varicela además de aciclovir oral (o intravenoso)
  • no suele recomendarse en niños inmunocompetentes porque no corren un riesgo elevado de infección grave. Sin embargo, la profilaxis posexposición podría considerarse razonable para los niños inmunocompetentes previamente hospitalizados, ya que podrían compartir instalaciones con niños inmunodeprimidos y porque los brotes nosocomiales pueden dar lugar a restricciones en los ingresos. Existe controversia sobre si la PPE está indicada para niños inmunodeprimidos que se sabe que son VZV-IgG positivos, pero la reinfección por varicela está bien reconocida (y ocurrió en nuestro estudio), por lo que algunos ofrecen PPE a todos los contactos infantiles inmunodeprimidos independientemente del estado de VZV-IgG (3).

Referencia:

• 1. Arvin AM. Antiviral therapy for varicellanext term and herpes zoster. Seminars in Pediatric Infectious Diseases 2002; 13 (1): 12-21.
• 2. einstock DM et al. Postexposure prophylaxis against varicella-zoster virus infection among recipients of hematopoietic stem cell transplant: unresolved issues. Infect Control Hosp Epidemiol 2004;25: 603-608.
• 3. Shinjoh M, Takahash T. Varicella zoster exposure on paediatric wards between 2000 and 2007: safe and effective post-exposure prophylaxis with oral aciclovir. Journal of Hospital Infection 2009; 72(2): 163-168.