La hemorragia y la necrosis se observan con frecuencia en mujeres que han muerto de eclampsia. Esto sugiere una perfusión reducida más que daños mecánicos debidos a la hipertensión arterial. Se ven especialmente afectados el cerebro, el hígado, el corazón, los riñones y los vasos deciduales.
La idea actual es que la reducción de la perfusión placentaria libera materiales transportados por la sangre que causan disfunción de las células endoteliales y la consiguiente enfermedad sistémica. La lesión endotelial produce un aumento de la sensibilidad a los agentes presores normalmente circulantes, en particular la angiotensina II, lo que da lugar a vasoconstricción y reducción de la perfusión. La actividad de la prostaciclina I2, un potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria, disminuye, mientras que la del tromboxano A2, un vasoconstrictor y promotor de la agregación plaquetaria, aumenta.
Se produce una pérdida de la función anticoagulante endotelial normal y un aumento de la producción de procoagulantes que activan la cascada de la coagulación. La CID clínicamente evidente puede estar presente en el 10% de las mujeres con preeclampsia grave, pero indicadores más sensibles de activación de la cascada de la coagulación como la trombocitopenia, las concentraciones bajas de antitrombina III y las concentraciones elevadas de trombina-antitrombina III pueden demostrarse más ampliamente.
La pérdida de líquido del compartimento intravascular acompaña a la pérdida de integridad endotelial.
El vasoespasmo y los microtrombos exacerban la mala perfusión placentaria existente, lo que perturba aún más la disfunción de las células endoteliales y provoca la autoaceleración de la enfermedad.
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