la mayoría de los casos de hiponatremia se caracterizan por niveles plasmáticos inadecuadamente elevados de arginina vasopresina (AVP)/ADH
La secreción de AVP se estimula normalmente por
un aumento de la osmolalidad plasmática mediante la activación de osmorreceptores situados en el hipotálamo anterior
Disminución del volumen o la presión sanguínea mediante la activación de barorreceptores de alta y baja presión situados en el seno carotídeo, el arco aórtico, las aurículas cardíacas y el sistema venoso pulmonar.
la AVP es secretada por la hipófisis posterior y actúa sobre el conducto colector aumentando la reabsorción de agua
cuando la osmolalidad desciende por debajo de un umbral osmótico determinado genéticamente
los niveles plasmáticos de AVP se vuelven indetectables
se produce una excreción renal de agua libre de solutos (acuaresis) para evitar la disminución de la osmolalidad plasmática
si no se consigue suprimir la secreción de AVP con osmolalidades inferiores al umbral osmótico
esto provoca retención de agua e hiponatremia si la ingesta de líquidos hipotónicos es suficiente
síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH)
a pesar de la hipoosmolalidad, la liberación de AVP no se suprime por completo
la liberación continuada de AVP se debe a diversas causas
incluida la producción ectópica de AVP por algunos tumores
la persistencia de la liberación de AVP debida a estímulos hemodinámicos no osmóticos es predominantemente responsable de la retención de agua y la hiponatremia con hipovolemia
esta persistencia de la liberación de AVP también se produce en los trastornos que producen edema asociados a hiponatremia (hiponatremia hipervolémica), como la insuficiencia cardiaca y la cirrosis
Referencia:
(1) Guías de tratamiento de la hiponatremia 2007: Recomendaciones del panel de expertos The American Journal of Medicine 2007; 120 (11);S1:S1-S21.
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