Los mineralocorticoides son un grupo de hormonas esteroides producidas por la corteza suprarrenal. Su principal efecto se produce en el riñón, pero afectan a muchos tejidos, como las glándulas sudoríparas, la vesícula biliar y el tracto gastrointestinal.
Se unen a los receptores del citosol del túbulo renal distal antes de pasar al núcleo. Dentro del núcleo, regulan la producción de proteínas que pueden tener uno de los siguientes efectos:
- la teoría de la bomba de sodio: la proteína aumenta la actividad de la Na+/K+ ATPasa en el lado capilar de la célula para aumentar la reabsorción activa de sodio en el espacio peritubular y, por tanto, en la sangre. Paralelamente, el potasio se transfiere a la orina. El agua sigue pasivamente al sodio.
- la teoría de la permeasa: aumento del número de canales de sodio a través de la membrana apical de la célula, aumentando así el movimiento pasivo del sodio hacia el interior.
- la teoría metabólica: aumento del suministro de ATP de las mitocondrias para alimentar la Na+/K+ ATPasa con un aumento del tránsito de sodio hacia el interior.
El efecto global es promover un aumento del volumen intravascular y del sodio plasmático con una reducción del potasio plasmático.
El control endógeno de la liberación de mineralocorticoides depende en gran medida del sistema renina-angiotensina.
Algunos ejemplos son la aldosterona endógena, la corticosterona y la 11-desoxicorticosterona. Un ejemplo sintético es la fludrocortisona.
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