más del 90% de los pacientes tienen anticuerpos del receptor de TSH que estimulan la célula tiroidea - se conocen como inmunoglobulinas estimulantes del tiroides o IET, y se correlacionan con el grado de hipertiroidismo
un segundo grupo de anticuerpos receptores de TSH estimula el crecimiento del tiroides, pero no la producción de hormonas. Estas inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento del tiroides (TGI) determinan el grado de agrandamiento del tiroides, si lo hay. Las TGI también pueden aparecer en otros bocios tóxicos y no tóxicos.
la afectación ocular puede ser el resultado de una inmunoglobulina oftálmica independiente contra la membrana celular basal del músculo ocular. La enfermedad de Graves oftálmica puede presentar todas las características de la oftalmopatía de Graves y, sin embargo, el paciente es eutiroideo. Alternativamente, los autoanticuerpos contra el receptor de TSH en los fibroblastos retrobulbares pueden ser el origen de las manifestaciones oftálmicas.
en algunos casos, los pacientes con enfermedad de Graves producen peroxidasa antitiroidea (anteriormente conocidos como anticuerpos antimicrosómicos) además de TSI, y alrededor del 5% de los pacientes se volverán hipotiroideos espontáneamente con el tiempo
el espectro clínico de la enfermedad de Graves se complica por la rara aparición de pacientes que secretan anticuerpos que conducen a la estimulación del receptor de TSH (TSI) o provocan el bloqueo del receptor de TSH. Por lo tanto, en función de la actividad de los anticuerpos estimulantes y bloqueantes, el estado clínico oscila entre el hipertiroidismo, el eutiroidismo, el hipotiroidismo y el hipertiroidismo recurrente.
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