Fisiopatología

Se han propuesto varios mecanismos fisiopatológicos para explicar esta afección.

• se ha sugerido que esta afección se produce de forma secundaria a una lesión del epitelio sensorial del utrículo y el sáculo tras un traumatismo (por ejemplo, un traumatismo craneoencefálico), una infección crónica (a menudo se cree que vírica) o una enfermedad vascular
• se ha sugerido que el canal semicircular posterior (PSCC) es el lugar principal de la lesión en el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) (2)
  • se cree que la mayoría de los VPPB del canal posterior están causados por "canalolitiasis" (partículas que flotan libremente dentro de un canal semicircular) (2)
  • la hipótesis de la 'canalolitiasis' postula que las partículas otoconiales o los restos del utrículo quedan atrapados en el PSCC y empiezan a moverse cuando se cambia rápidamente la posición de la cabeza con respecto a la gravedad
    • la otocania puede considerarse como "rocas del oído", pequeños cristales de carbonato cálcico procedentes del utrículo
    • la observación directa de partículas de endolinfa que flotan libremente en el PSCC durante el procedimiento de oclusión del PSC lo corrobora
    • la principal prueba a favor del CCSP como lugar de la lesión es que los dos procedimientos quirúrgicos recomendados para el VPPB, la neurectomía singular que desaferentiza el CCSP y la oclusión del CCSP que lo desfuncionaliza, son eficaces en el tratamiento del vértigo posicional
  • la teoría alternativa de la cupulolitiasis (literalmente, "piedras de cúpula") para la fisiopatología del VPPB se refiere a densidades adheridas a la cúpula de la crista ampullaris.
    • las partículas de cupulolitos residen en la ampolla de los canales semicirculares y no flotan libremente
    • se cree que desempeñan un papel más importante en el VPPB del canal lateral que en el VPPB del canal posterior (2)

Notas:

• basándose en la teoría de la canalitiasis, el VPPB puede tratarse con éxito en la mayoría de los pacientes mediante simples maniobras físicas que, según se cree, desplazan la otoconia desplazada de vuelta al utrículo (3)

Referencias:

• (1) Walsh RM et al. Resultados a largo plazo de la oclusión del canal semicircular posterior para el vértigo posicional paroxístico benigno intratable. Clinical Otolaryngology 1999; 24 (4): 316-323.
• (2) Parnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ. 2003;169(7):681-93
• (3) Gordon CR, Gadoth N. Repeated vs single physical maneuver in benign paroxysmal positional vertigo. Acta Neurologica Scandinavica 2004; 110 (3): 166-169