Los accidentes cerebrovasculares múltiples pueden provocar lesiones cerebrales extensas y demencia. La mayoría de estos pacientes padecen una enfermedad cerebrovascular aterosclerótica grave.
La enfermedad cerebrovascular es la tercera causa más frecuente de demencia en la vejez después de la enfermedad de Alzheimer y la demencia por cuerpos de Lewy (1), y representa el 20% de los casos, frente al 50% de la enfermedad de Alzheimer. En otro 10% de los pacientes, se presenta en combinación con los cambios neuropatológicos del Alzheimer.
Se ha demostrado que entre el 25 y el 30% de los supervivientes de un ictus isquémico desarrollan un deterioro cognitivo vascular (DCV) o una demencia vascular (DVA) inmediatos o tardíos (2).
- El deterioro cognitivo o la demencia tras un ictus se define predominantemente por la demencia ocurrida en los tres meses siguientes al inicio del ictus. Sin embargo, muchos supervivientes de ictus desarrollan demencia retardada más allá de los tres meses o sólo después de ictus recurrentes.
Los estados de disfunción cognitiva anteriores al ictus índice se describen bajo el paraguas de la demencia previa al ictus, que puede conllevar cambios vasculares así como procesos neurodegenerativos insidiosos (2).
Los determinantes neuroimagenológicos de la demencia tras un ictus incluyen infartos cerebrales silentes, cambios en la sustancia blanca, infartos lacunares y atrofia del lóbulo temporal medio.
Se considera que la demencia que se desarrolla tras un ictus es una entidad clínica que define cualquier tipo de demencia que se produzca tras una lesión por ictus, independientemente de si se trata de un proceso vascular, neurodegenerativo o mixto.
- el desarrollo de demencia tras un ictus depende de varios factores, como la localización y el volumen del ictus, el grado de daño neuronal relacionado, la presencia de deterioro cognitivo preexistente u otra patología cerebral
- la influencia directa de cualquier factor genético específico no está clara (4)
- Sin embargo, se determinó que la heredabilidad estimada para todos los ictus isquémicos era del 38%, pero variaba considerablemente en función del subtipo, con una mayor asociación con la enfermedad de grandes vasos (40%) y cardioembólica (33%) y una menor con la enfermedad de vasos pequeños (16%).
Los infartos corticales repetidos debidos a enfermedad embólica del corazón o de los vasos cerebrales principales pueden causar un deterioro progresivo hacia la demencia y la incapacidad. En demencia multiinfarto clásica, el deterioro cognitivo es escalonado y no suavemente progresivo.
Los factores de riesgo para el deterioro cognitivo y la demencia tras un infarto cerebral son multifactoriales e incluyen (2)
- Edad avanzada,
- antecedentes familiares,
- variantes genéticas,
- bajo nivel educativo,
- comorbilidades vasculares,
- accidente isquémico transitorio previo o ictus recurrente y
- enfermedad depresiva
Los factores que apoyan el diagnóstico de deterioro cognitivo vascular y demencia son (4):
1. 1. Antecedentes de hipertensión
2. Accidentes cerebrovasculares (ACV) o accidentes isquémicos transitorios (AIT) previos.
3. Un deterioro progresivo del estado mental
4. La presencia de signos neurológicos anormales
5. Defectos cognitivos dispersos, por ejemplo, afasia
6. Cambios isquémicos extensos en la resonancia magnética
Demencia multiinfarto (4)
- en la demencia multiinfarto clásica, el deterioro cognitivo es escalonado en lugar de suavemente progresivo
- los cambios cognitivos varían, pero la pérdida de memoria suele ser mucho menos prominente que en la enfermedad de Alzheimer
- con cada evento (ictus) el paciente empeora repentinamente, pero luego mejora total o parcialmente
- a medida que la enfermedad progresa, el paciente desarrolla una acumulación de signos neurológicos anormales, tales como
- reflejos asimétricos
- cambios pseudobulbares (es decir, dificultades para tragar y hablar junto con labilidad emocional)
- reflejos patológicos (por ejemplo, signos de Babinski)
- anomalías sensoriales
- suele darse en personas hipertensas y está causada por múltiples infartos pequeños en la sustancia blanca del cerebro, así como en los ganglios basales y el córtex
- hasta la década de 1980, la MID se caracterizaba por infartos corticales o lesiones de la sustancia gris, y se pensaba que la extensión del volumen afectado se correlacionaba con la extensión de la demencia
- una variante de la demencia multiinfarto es la encefalopatía arteriosclerótica subcortical de Binswanger en la que la enfermedad se limita a la sustancia blanca de los hemisferios y suele presentarse como una demencia de progresión bastante rápida con cambios neurológicos y cognitivos significativos.
Demencia con amplias anomalías en la IRM
Sin antecedentes de ictus
- el uso extensivo de la resonancia magnética ha revelado que muchos individuos presentan una cantidad significativa de cambios en la sustancia blanca sin haber sufrido un AIT clínicamente reconocido o un ictus completo
- las lesiones de la sustancia blanca son una combinación de infartos lacunares, desmielinización y gliosis, todo ello debido a la enfermedad de los vasos pequeños y a la disminución del flujo sanguíneo y la perfusión tisular
- se dan en ancianos normales sin demencia y en pacientes con enfermedad de Alzheimer, pero son más frecuentes en pacientes con demencia mixta y vascular
- los factores de riesgo incluyen la hipertensión o la diabetes
- una combinación de la extensión de las lesiones y la localización estratégica de las mismas parece estar implicada en la producción de los cambios mentales
- los cambios del estado mental que presenta esta población de pacientes con demencia vascular se caracterizan por (3):
- lentitud en los procesos mentales,
- problemas en la toma de decisiones,
- escasa capacidad de organización,
- dificultad para adaptarse a los cambios (deterioro de las funciones ejecutivas del lóbulo frontal),
- dificultad para mantener la atención,
- aparición de apatía
- Estas características clínicas se deben a la desconexión de las vías que van desde los ganglios basales y las vías ascendentes del tronco encefálico hasta los lóbulos frontales. demencia subcortical
- la función de la memoria, aunque alterada, no es la característica principal y devastadora que es en la enfermedad de Alzheimer
Demencia mixta
- los pacientes pueden presentar aspectos tanto de la enfermedad degenerativa cerebral (por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer) como evidencias de accidentes cerebrovasculares clínicos o cambios significativos en la resonancia magnética
- aproximadamente el 35% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer presentan infartos vasculares comprobados mediante autopsia y el 60% presentan lesiones de la sustancia blanca en la IRM
- un alto porcentaje (70%-90%) de los pacientes de Alzheimer presentan cambios amiloides en los vasos que los estrechan y producen hipoperfusión
Referencia:
- McKeith IG, et al. Consensus guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): report of the consortium on DLB international workshop. Neurology. 1996;47:1113-1124.
- Kalaria RN et al.Stroke injury, cognitive impairment and vascular dementia. Biochim Biophys Acta. 2016 Mayo; 1862(5): 915-925.
- Rothwell P.M., Coull A.J., Silver L.E., Fairhead J.F., Giles M.F., Lovelock C.E., Redgrave J.N., Bull L.M., Welch S.J., Cuthbertson F.C., Binney L.E., Gutnikov S.A., Anslow P., Banning A.P., Mant D., Mehta Z., Oxford Vascular S. Population-based study of event-rate, incidence, case fatality, and mortality for all acute vascular events in all arterial territories (Oxford Vascular Study) Lancet. 2005;366:1773-1783.
- Strub RS. Vascular Dementia. Ochsner J. Invierno de 2003;5(1):40-3
- Bevan S., Traylor M., Adib-Samii P., Malik R., Paul N.L., Jackson C., Farrall M., Rothwell P.M., Sudlow C., Dichgans M., Markus H.S. Genetic heritability of ischemic stroke and the contribution of previously reported candidate gene and genomewide associations. Stroke. 2012;43:3161-3167.