La etiología es multifactorial. Se observa un mayor riesgo de HBP con la edad avanzada, los andrógenos endógenos y el volumen de la próstata, los hombres negros (mientras que los asiáticos tienen un riesgo menor) (1).
La teoría hormonal postula que la hiperplasia nodular se debe a un aumento de la relación estrógenos/testosterona que se asocia al envejecimiento. Los estrógenos potencian la expresión de receptores para la dihidrotestosterona, derivada de la testosterona plasmática, que interviene en el crecimiento prostático.
En apoyo de esta teoría
- la hiperplasia nodular sólo se produce en presencia de un testículo intacto
- los niveles de testosterona plasmática son similares en las personas con y sin la enfermedad, y disminuyen después de los 60 años (2)
La teoría neoplásica propone que el agrandamiento se debe a un fibromioadenoma, es decir, una neoplasia benigna de tejido fibroso, muscular y glandular.
Dado que el tamaño de la próstata no se correlaciona linealmente con las características clínicas, se ha postulado que el aumento del tono del músculo liso prostático y una pared vesical irritable son características que desencadenan los síntomas.
Referencia:
- Mangera A, Chapple C. Revisión clínica: Hiperplasia benigna de próstata. GPOnline 2012
- Boletín de fármacos y terapéutica (1995). 33(3): 19-21
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