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La streptokinase est un agent thrombolytique dérivé à l'origine de bactéries streptocoques. Elle doit se combiner avec le plasminogène pour former un complexe activé, qui agit ensuite pour activer une autre molécule de plasminogène, c'est-à-dire qu'il faut deux molécules de plasminogène pour produire une plasmine. Une variante pharmacologique est l'Apsac, qui est un complexe activé de plasminogène et de streptokinase, stabilisé par un groupe acyle.
L'activation du plasminogène par la streptokinase se produit dans un environnement probablement hostile à la streptokinase - la plupart des individus ont des anticorps contre la streptokinase à la suite d'une infection streptococcique et quelques 100 000 molécules sont nécessaires pour neutraliser ces anticorps. Il existe donc une courbe de réponse à la dose en forme de cloche et, dans les premières 24 heures, la quasi-totalité du plasminogène disparaît.
Deux essais contrôlés par placebo ont permis d'établir l'efficacité de la streptokinase dans la réduction de la mortalité. L'étude GISSI (publiée en 1986) a porté sur 11 712 patients et l'étude ISIS-2 (publiée en 1988) sur 17 187 patients. Dans l'étude GISSI, la mortalité à 21 jours était de 10,7 % chez les patients traités par streptokinase et de 13 % chez ceux traités par placebo. Cela représente une réduction absolue statistiquement significative de 2,3 % (rapport de risque 0,81 ; rapport de confiance à 95 % [IC] 0,72 à 0,9). Dans l'étude ISIS-2, la mortalité vasculaire à 5 semaines était de 9,2 % chez les patients traités par streptokinase et de 12 % chez ceux traités par placebo. Cela représente une réduction absolue statistiquement significative de 2,8 %. Ces bénéfices étaient indépendants de ceux d'un traitement précoce à l'aspirine.
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