Rôle de la protéine de liaison du mannose dans la polyarthrite rhumatoïde

La glycosylation de l'IgG chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde est différente de celle d'une population témoin : la perte des résidus terminaux de galactose et de N-acétyl glucosamine entraîne l'exposition de résidus de mannose.

Il est proposé que l'exposition de la MBP à ces immunoglobulines modifiées entraîne l'activation du complément et l'inflammation.

Remarques :

• Le système du complément est un élément clé de l'immunité innée. La voie des lectines est l'une des trois voies du système du complément et peut être déclenchée par des récepteurs de reconnaissance de motifs, principalement la mannose-biding lectin (MBL), les ficolines et la collectine 11.
  • a suggéré que la déficience en MBL est associée aux érosions articulaires et à l'apparition précoce de la polyarthrite rhumatoïde (PR) chez l'adulte (2).

Référence :

• Malhotra, R. et al. Les changements de glycosylation de l'IgG associés à la polyarthrite rhumatoïde peuvent activer le complément par l'intermédiaire de la protéine de liaison au mannose. Nature Medicine 1995 ; 1 : 237-243.
• Garred P et al. Two edged role of mannose binding lectin in rheumatoid arthritis : a cross sectional study. J Rheumatol. 2000 Jan ; 27(1):26-34.