Maladie cœliaque et complications neurologiques

La maladie cœliaque est associée à diverses complications neurologiques, les deux plus courantes étant l'ataxie cérébelleuse et la neuropathie périphérique. Toutefois, les données disponibles suggèrent que ces complications neurologiques ne sont pas le résultat de carences en vitamines ou en oligo-éléments, mais semblent plutôt résulter des effets neurotoxiques de la sensibilité au gluten et, en particulier, du rôle physiopathologique des anticorps antigliadine.

• La maladie cœliaque réfractaire et hyperexcitable est le terme proposé pour englober un spectre de maladies à médiation immunitaire déclenchées par l'ingestion de gluten (1).
  
  • un syndrome associé aux troubles liés au gluten (GRD)
    • Si la maladie cœliaque (entéropathie sensible au gluten) reste l'un des troubles liés au gluten les mieux caractérisés, le dysfonctionnement neurologique est l'une des manifestations extra-intestinales les plus courantes, avec un éventail de présentations telles que :
      • ataxie cérébelleuse,
      • neuropathie périphérique,
      • ganglionopathie sensorielle
      • et l'encéphalopathie (maux de tête et anomalies de la substance blanche).
        
        
      • les manifestations neurologiques peuvent survenir avec ou sans entéropathie
      • les manifestations neurologiques surviennent avec des taux de vitamines normaux, par exemple les taux de B12
        
        
• plusieurs troubles neurologiques ont été décrits en association avec la maladie cœliaque, notamment l'épilepsie, la myoclonie, l'ataxie, la myélopathie et la neuropathie périphérique (2)
  • la neuropathie au gluten est définie comme une neuropathie idiopathique apparemment sporadique en l'absence d'une autre étiologie et en présence de preuves sérologiques de sensibilité au gluten
    • le type le plus courant est la neuropathie axonale périphérique sensorimotrice symétrique, mais d'autres types de neuropathies ont également été signalés (4)
• la pathogenèse des complications neurologiques de la maladie cœliaque reste inconnue. Des mécanismes alimentaires et à médiation immunitaire ont été suggérés, mais on manque de preuves concluantes.
  • il a été suggéré que les anticorps antigliadine pourraient jouer un rôle physiopathologique dans un processus auto-immun neurotoxique (3)
  • les données actuelles suggèrent que les manifestations neurologiques sont à médiation immunitaire. Les carences en vitamines et en oligo-éléments jouent rarement un rôle, d'autant plus que la plupart des patients présentant des manifestations neurologiques n'ont pas d'entéropathie et ne sont donc pas sujets à la malabsorption et aux carences en vitamines (4).
    
    
• la plupart des patients qui présentent des manifestations neurologiques de sensibilité au gluten n'ont pas de symptômes gastro-intestinaux. Les patients atteints de la maladie cœliaque peuvent également ne pas présenter de symptômes gastro-intestinaux. Par conséquent, la sensibilité au gluten ne peut pas être diagnostiquée uniquement sur une base clinique.
  • les patients non traités présentent généralement des anticorps circulants dirigés contre la gliadine et contre un ou plusieurs types de transglutaminase
    • transglutaminase 6 chez les patients présentant des manifestations neurologiques (4).

Référence :

• Hadjivassiliou M et al. Cerveau hyperexcitable et maladie cœliaque réfractaire : un nouveau syndrome.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013 Nov;84(11):e2.
• Ryan AM et al.Vacuolar leucoencephalopathy and pulvinar sign in association with coeliac disease. BMJ Case Rep. 2009;2009.
• Hadjivassiliou M, Gibson A, Davies-Jones CA, et al. La sensibilité cryptique au gluten joue-t-elle un rôle dans les maladies neurologiques ? Lancet 1996;347:369-71
• Hadjivassiliou M et al. Gluten sensitivity : from gut to brain. Lancet Neurol. 2010 Mar;9(3):318-30.