L'hyperprolifération des kératinocytes en réponse aux cytokines libérées par les cellules inflammatoires produit des changements caractéristiques dans l'épiderme et le derme, y compris :
- une réduction du temps de transit des cellules épidermiques - de 30 jours à 2-3 jours - provoquant :
- acanthose - épaississement de l'épiderme - 3 à 5 fois la normale
- pointes de flèches - crêtes épidermiques allongées
- hyperkératose - épaississement de la couche cornée
- parakératose - rétention des noyaux dans la couche cornée (1)
- expression accrue de la molécule d'adhésion intercellulaire 1 (ICAM-1) dans l'épiderme (1)
- couche granuleuse - amincie ou absente (1)
- infiltration de neutrophiles et de lymphocytes activés, s'étendant du derme à l'épiderme (1) (la présence de neutrophiles dans la couche cornée et de leucocytes mononucléaires dans le derme papillaire sont des caractéristiques histopathologiques déterminantes du psoriasis) (2)
- Micro-abcès de Munro - de petits agrégats de neutrophiles transmigrent à travers l'épiderme et forment des micro-abcès sous la couche cornée parakératosique. Plus tard, ils se déplacent vers les couches supérieures et se détachent au fur et à mesure de l'évolution de la lésion (1).
- capillaires dilatés et tortueux dans le derme externe - derme papillaire ; ils créent de minuscules points de saignement lorsqu'on enlève le tartre - le signe d'Auspitz.
L'idée actuelle est que les lésions endogènes ou exogènes démasquent des antigènes dans la cornée qui fixent le complément et activent les neutrophiles. Les neutrophiles libèrent alors des protéases qui démasquent d'autres antigènes, répétant ainsi le cycle. L'activation est très probablement favorisée par les métabolites de l'acide arachidonique et les leucotriènes, en particulier la B4.
Référence :
1. Schön M.P, Boehncke W.H. Psoriasis. NEJM 2005;352:1899-1912
2. Krueger J.G, Bowcock A. Psoriasis pathophysiology : current concepts of pathogenesis. Annales des maladies rhumatismales 2005;64(2)