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Résistance à l'aspirine

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Dernière modification le 22 nov. 2023

Équipe de rédaction

l'utilisation à long terme de l'aspirine atténue les risques d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral et de décès d'origine vasculaire chez les patients atteints d'une maladie cardiovasculaire
- La principale controverse concernant le traitement à l'aspirine porte sur les raisons pour lesquelles certains patients ne bénéficient pas d'un tel traitement et sur la manière de les identifier.
- il a été suggéré que certains patients ont besoin d'une dose d'aspirine plus élevée que celle normalement recommandée pour obtenir l'effet antiplaquettaire escompté - par exemple, l'inhibition de la fonction plaquettaire ou l'inhibition de la synthèse du thromboxane A2 par les plaquettes
  - il n'est pas clair si ces patients reçoivent simplement une dose d'aspirine trop faible, s'ils ne respectent pas les prescriptions, s'ils ont des capacités différentes d'absorption de l'aspirine ou s'ils ont une disposition génétique sous-jacente qui rend l'aspirine inefficace.
    - ces patients ont été qualifiés de "résistants" à l'aspirine. résistants à l'aspirine c'est-à-dire que leurs plaquettes ne sont pas affectées de la même manière ou sont affectées différemment des plaquettes de ceux qui semblent bénéficier d'un traitement à l'aspirine (patients "sensibles" à l'aspirine sans événement cardiovasculaire indésirable ultérieur) (1) - le terme "résistance à l'aspirine" a plusieurs synonymes.résistance à l'aspirine" a plusieurs synonymes, dont "non-réponse à l'aspirine", "échec du traitement à l'aspirine" et "efficacité insuffisante de l'aspirine", mais il a aussi parfois été défini comme une "résistance biochimique ou biologique à l'aspirine" (2).
    - les estimations de la prévalence de la résistance à l'aspirine varient considérablement (de 5,5 % à 60 %), reflétant la diversité des différents tests de laboratoire et la confusion due au large éventail de maladies étudiées
    - il a été suggéré que les causes possibles de la résistance à l'aspirine pouvaient être divisées en deux groupes principaux (2) :

Celles liées à la voie COX-1 de production du thromboxane A2

Causes liées à la COX-1

Mauvaise observance du traitement par le patient

Prescription inadéquate de l'aspirine (arrêt prématuré du traitement)

Administration concomitante d'anti-inflammatoires non stéroïdiens entrant en compétition avec l'aspirine pour la liaison avec la COX-1

Absorption réduite de l'acide acétylsalicylique actif en raison d'une dose insuffisante d'aspirine, de la prise d'inhibiteurs de la pompe à protons, d'un âge et d'un poids élevés.

Augmentation du renouvellement des plaquettes en réponse à des conditions de stress

Polymorphismes du gène COX-1

Causes de résistance à l'aspirine associées à des causes non liées à la COX-1

causes non liées à la COX-1

Augmentation de la voie COX-2 de production de thromboxane A2 par les plaquettes, les monocytes, les macrophages et les cellules endothéliales.

Production accrue de composés de type prostaglandine F2 par peroxydation lipidique de l'acide arachidonique

Conditions associées à l'activation des plaquettes par les récepteurs du collagène Ia/IIa, le facteur von Willebrand, les récepteurs de l'ADP, la thrombine, la sérotonine, les catécholamines et la contrainte de cisaillement.

Polymorphismes des gènes de la glycoprotéine IIIa (PlA1/A2) et des récepteurs du collagène de la glycoprotéine Ia/IIa.

une revue systématique a étudié la "résistance" à l'aspirine et le risque de morbidité cardiovasculaire (1)
- 20 études totalisant 2930 patients atteints de maladies cardiovasculaires ont été identifiées. La plupart des études utilisaient des schémas thérapeutiques à base d'aspirine, allant de 75 à 325 mg par jour, et six études incluaient un traitement antiplaquettaire d'appoint.
  - dans l'ensemble, 810 patients (28 %) ont été classés comme résistants à l'aspirine
    - un événement cardiovasculaire est survenu chez 41 % des patients résistants à l'aspirine (rapport de cotes 3,85, intervalle de confiance à 95 % 3,08 à 4,80), un décès chez 5,7 % (5,99, 2,28 à 15,72) et un syndrome coronarien aigu chez 39,4 % (4,06, 2,96 à 5,56).
    - les patients résistants à l'aspirine n'ont pas bénéficié d'un autre traitement antiplaquettaire
- Les auteurs de l'étude ont conclu que les patients résistants à l'aspirine courent un plus grand risque de morbidité cardiovasculaire cliniquement importante à long terme que les patients sensibles à l'aspirine.

notons toutefois que malgré l'émergence de la "résistance à l'aspirine" en tant que phénomène clinique, l'aspirine reste le médicament le plus couramment prescrit pour la prévention des événements athérothrombotiques (2)
- en raison non seulement de sa puissante inhibition de la voie du thromboxane A2, qui est sans aucun doute cruciale pour l'activation et l'agrégation des plaquettes, mais aussi en raison d'un certain nombre d'effets pléiotropes (par exemple, suppression des réactifs de la phase aiguë et de l'inflammation subclinique, stimulation de la synthèse du NO, effet immunomodulateur sur les macrophages et les lymphocytes activés).

Référence :

(1) Brister SJ et al. Aspirin 'resistance' and risk of cardiovascular morbidity : systematic review and meta-analysis. BMJ. 2008 Jan 26;336(7637):195-8.
(2) Gasparyan AY et al. The Role of Aspirin in Cardiovascular Prevention : Implications of Aspirin Resistance Journal of the American College of Cardiology 2008 ; 51 (19):1829-1843.

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