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Deucravacitinib pour le traitement du psoriasis en plaques modéré à sévère

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Équipe de rédaction

Deucravacitinib pour le traitement du psoriasis en plaques modéré à sévère

Le deucravacitinib

  • est un inhibiteur sélectif de la tyrosine kinase 2 (TYK2) administré par voie orale.
  • a montré un bon profil d'efficacité et de sécurité jusqu'à 52 semaines dans le psoriasis modéré à sévère (1)

NICE déclare :

  • le deucravacitinib est recommandé comme option pour le traitement du psoriasis en plaques modéré à sévère chez l'adulte, uniquement si :
    • le score PASI (Psoriasis Area and Severity Index) est supérieur ou égal à 10 et le score DLQI (Dermatology Life Quality Index) est supérieur à 10
    • l'affection n'a pas répondu aux autres traitements systémiques, y compris la ciclosporine, le méthotrexate et la photothérapie, ou ces options sont contre-indiquées ou non tolérées
    • l'entreprise fournit le deucravacitinib conformément à l'accord commercial
  • envisager d'arrêter le deucravacitinib entre 16 et 24 semaines si le score PASI (PASI 50) n'a pas diminué d'au moins 50 % par rapport au début du traitement.
  • envisager l'arrêt du deucravacitinib à 24 semaines si le psoriasis n'a pas répondu de manière adéquate. Une réponse adéquate est définie comme
    • une réduction de 75 % du score PASI (PASI 75) par rapport au début du traitement ou
    • une réduction de 50 % du score PASI (PASI 50) et une réduction de 5 points du DLQI par rapport au début du traitement.
  • le comité NICE déclare
    • "...Les données des essais cliniques montrent que le deucravacitinib améliore les symptômes du psoriasis en plaques par rapport au placebo et à l'aprémilast. Le deucravacitinib a été indirectement comparé à l'aprémilast, au fumarate de diméthyle et à plusieurs traitements biologiques systémiques. La comparaison indirecte suggère qu'il améliore les symptômes mieux que l'aprémilast et le fumarate de diméthyle, et qu'il fonctionne aussi bien que certains traitements biologiques mais moins bien que d'autres..."

Notes :

  • TYK2 est un membre de la famille des kinases Janus qui est responsable de la médiation de la réponse immunitaire associée au psoriasis par l'intermédiaire de l'interleukine (IL)-12, de l'IL-23 et des interférons de type I (IFN-alpha et IFN-beta).

Référence :


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