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Pathogenèse

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Équipe de rédaction

En cas d'acidocétose diabétique, la carence en insuline et les concentrations élevées d'hormones de contre-régulation conduisent à

  • une hyperglycémie - causée par
    • un état catabolique accéléré entraînant une production accrue de glucose par le foie et les reins par le biais de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse.
    • altération de l'utilisation périphérique du glucose - ce phénomène se produit en même temps et se combine pour aboutir à une hyperglycémie et à une hyperosmolalité
  • augmentation de la lipolyse et de la cétogenèse, provoquant une cétonémie et une acidose métabolique subséquente
    • dégradation excessive des réserves adipeuses, entraînant une augmentation des niveaux d'acides gras libres
    • l'oxydation de ces acides gras libres par le foie via l'acétyl-CoA produit des corps cétoniques (acétone, 3-bêta-hydroxybutyrate - cétone prédominante dans l'ACD, et acétoacétate). Le glucagon est l'hormone qui accélère l'oxydation des acides gras (1,2).
    • la vitesse de formation des corps cétoniques peut dépasser la vitesse à laquelle l'acide acétoacétique et l'acide bêta-hydroxybutyrique peuvent être utilisés par les muscles et les autres tissus. Les acides aminés cétogènes aggravent les troubles du métabolisme des lipides. La cétogenèse augmente donc, entraînant une cétonémie et une cétonurie. Si l'excrétion urinaire est compromise par la déshydratation, la concentration plasmatique d'ions hydrogène augmente et il en résulte une acidocétose métabolique systémique.

L'hyperglycémie et les nausées/vomissements associés à une cétose sévère entraînent une diurèse osmotique, une déplétion hydrique sévère et un déséquilibre électrolytique menaçant le pronostic vital (1).

  • En moyenne, les patients atteints d'ACD peuvent présenter les déficits suivants en eau et en électrolytes clés par kg de poids corporel :
    • eau libre 100 ml/kg
    • sodium 7-10 mEq/kg
    • potassium 3-5 mEq/kg
    • chlorure 3-5 mmol/kg
    • phosphore 1 mmol/kg (3).

Ces changements aggraveront encore l'hyperglycémie et l'hypercétonémie en stimulant la production d'hormones de stress. L'insuline exogène et une thérapie liquidienne et électrolytique sont nécessaires pour interrompre ce cycle qui, sinon, entraînera une déshydratation et une acidose métabolique fatales (1).

Référence :


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