La perte de sel cérébrale (CSW)
- syndrome survenant après un traumatisme crânien ou une intervention neurochirurgicale
- L'événement déclencheur est la perte de sodium et de chlorure dans l'urine, qui entraîne une diminution du volume intravasculaire conduisant à une rétention d'eau et à une hyponatrémie en raison d'un stimulus de la sécrétion d'arginine vasopressine (AVP) médié par les barorécepteurs.
- L'OSC ressemble au SIADH : il s'agit dans les deux cas de troubles hyponatrémiques observés après un traumatisme crânien, avec des taux d'excrétion urinaire de sodium et une osmolalité urinaire relativement élevés, ainsi que des taux plasmatiques d'arginine vasopressine (AVP) élevés de manière inappropriée par rapport à l'osmolalité sérique.
- chez les patients souffrant de CCF, l'augmentation de l'AVP est secondaire à une déplétion volumique
- ceci contraste avec le SIADH où un taux élevé d'AVP est l'événement étiologique principal - qui sont euvolémiques ou présentent une augmentation modeste du volume plasmatique due à la rétention d'eau
- un taux élevé de sodium dans l'urine n'est pas la cause de l'hyponatrémie dans la SIADH - il s'agit d'une conséquence de l'expansion modeste du volume et de la nécessité de maintenir l'équilibre sodique face à un apport continu de sodium.
- la répartition relative de l'hypersalivation et de l'hydropisie chez les patients de neurochirurgie souffrant d'hyponatrémie est inconnue
- l'étiologie de l'hypersalivation n'a pas été définitivement établie
- la différenciation de l'hypersensibilité à la vapeur d'eau de l'hypersensibilité au SIADH nécessite d'établir qu'une période de perte de sodium urinaire et d'épuisement du volume a précédé l'apparition de l'hyponatrémie.
- chez les patients souffrant de CCF, l'augmentation de l'AVP est secondaire à une déplétion volumique
Référence :
- (1) hyponatraemia Treatment Guidelines 2007 : Expert Panel Recommendations.American Journal of Medicine 2007 ; 120 (11);S1:S1-S21.
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