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Étiologie

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Équipe de rédaction

L'hyperparathyroïdie secondaire est due à une hypocalcémie chronique associée à :

  • d'une insuffisance rénale chronique - d'une absorption défectueuse du calcium dans l'intestin en raison de niveaux réduits de 1,25 dihydroxycholécalciférol
  • malabsorption et carence en vitamine D

Mécanisme en cas de maladie rénale :

  • le développement de l'hyperparathyroïdie secondaire chez les personnes souffrant d'insuffisance rénale est complexe.

    • résulte d'une défaillance de la fonction excrétrice du rein (altération de l'excrétion du phosphate et de la réabsorption du calcium) et de la fonction endocrine du rein (réduction de l'hydroxylation des formes inactives de la vitamine D en la forme active, le calcitriol [1,25-dihydroxyvitamine D]).

      • dans les premiers stades de l'insuffisance rénale, l'excrétion de phosphate est réduite. Dans un premier temps, cela n'entraîne pas de taux élevés de phosphate dans le sang (hyperphosphatémie), car la sécrétion accrue de PTH stimule les reins à excréter davantage de phosphate.

      • lorsque l'insuffisance rénale passe au stade modéré, les reins ne peuvent plus éliminer davantage de phosphate en réponse à l'augmentation de la sécrétion de PTH, et les niveaux de phosphate commencent à augmenter
        • l'hyperphosphatémie supprime l'hydroxylation rénale du calcidiol inactif (25hydroxyvitamine D) en calcitriol
        • de faibles niveaux de calcitriol entraînent une réduction de l'absorption intestinale du calcium, ce qui conduit à une hypocalcémie
        • l'hypocalcémie, le faible taux de calcitriol et l'hyperphosphatémie stimulent tous indépendamment la synthèse et la sécrétion de PTH
        • lorsque ces stimuli chroniques persistent, les glandes parathyroïdes grossissent et commencent à fonctionner de manière autonome, continuant à sécréter de la PTH même si l'hypocalcémie est corrigée. Cet état est appelé hyperparathyroïdie "réfractaire" et parfois hyperparathyroïdie "tertiaire".
          • Les taux de PTH deviennent extrêmement élevés, ce qui entraîne la libération du calcium et du phosphate des os. L'hyperphosphatémie est exacerbée et une hypercalcémie peut survenir.

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