Ce syndrome résulte de la combinaison de lésions hépatocellulaires et d'un shunt portosystémique dû à une structure hépatique perturbée - à la fois extrahépatique et intrahépatique.
Les mécanismes sous-jacents sont encore inconnus, mais il est possible que le problème soit lié à l'incapacité du foie à éliminer les métabolites toxiques du sang portal. Ces métabolites toxiques peuvent inclure l'ammoniaque, les acides aminés, les acides gras à chaîne courte et les amines. Il est possible que l'augmentation des niveaux de GABA synthétisés par la flore intestinale ait un rôle à jouer, mais il reste encore beaucoup à faire.
Référence
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