Étiologie

La cause de la maladie de Crohn (MC) est inconnue. On pense qu'elle est provoquée par des déclencheurs environnementaux chez des personnes génétiquement vulnérables (1). Les facteurs de risque et l'association génétique suivants ont été identifiés :

• génétique -
  • joue un rôle plus important dans la maladie de Crohn que dans la colite ulcéreuse (1)
  • jusqu'à 20 % des patients atteints de la maladie de Crohn ont un autre membre de leur famille atteint de la maladie de Crohn ou de la colite ulcéreuse
  • il existe une faible association avec HLA-DR1 et DRQ5 en Californie (États-Unis)
  • une mutation du gène CARD15/NOD2 situé sur le 16e chromosome a été mise en évidence dans la maladie de Crohn de l'intestin grêle chez des populations blanches (mais pas orientales) (1).
    
    
• environnement -
  • "l'occidentalisation du mode de vie - modifications du régime alimentaire, tabagisme, exposition au soleil, à la pollution et aux produits chimiques industriels
  • le tabagisme est un facteur de risque important dans le développement de la maladie de Crohn
  • l'alimentation - bien que les résultats ne soient pas concluants, les éléments suivants ont été mis en cause
    • une faible consommation de fibres provenant des fruits et légumes et une consommation plus importante d'acides gras
    • consommation fréquente de restauration rapide - risque multiplié par 3 ou 4 (2)
      
      
• la profession - plus fréquente chez les cols blancs que chez les cols bleus (2)
  
  
• Organisme infectieux - les propositions suivantes sont des suggestions, aucune n'est prouvée :
  • Mycobacterium paratuberculosis provoque une inflammation granulomateuse dans l'intestin grêle des bovins.
  • persistance du virus de la rougeole ; les personnes nées au moment des épidémies de rougeole semblent présenter un risque plus élevé
  • autres agents pathogènes associés : M paramyxovirus, Listeria monocytogenes et Helicobacter hepaticus (2).
    
    
• Mécanismes immunitaires - il pourrait y avoir une régulation négative de la réponse immunitaire normale de la muqueuse dans la maladie de Crohn.
  
  
• AINS - plusieurs études ont révélé le risque de rechute et d'exacerbation de la maladie inflammatoire de l'intestin après un traitement par AINS, bien que les preuves ne soient pas solides (3).
  
  
• contraceptifs oraux - une association entre le risque de développer une maladie inflammatoire de l'intestin (en particulier la maladie de Crohn) et l'utilisation d'agents contraceptifs oraux a été identifiée (4).
  
  
• appendicectomie - il existe un risque significatif de développer une maladie de Crohn à la suite d'une appendicectomie. Le risque retombe à un niveau de base après environ 5 ans (5).

Référence :

• (1) Carter MJ et al. Lignes directrices pour la prise en charge des maladies inflammatoires de l'intestin chez les adultes. Gut. 2004;53 Suppl 5:V1-16
• (2) Hanauer SB. Inflammatory bowel disease : epidemiology, pathogenesis, and therapeutic opportunities. Inflamm Bowel Dis. 2006;12 Suppl 1:S3-9
• (3) Kefalakes H et al. Exacerbation of inflammatory bowel diseases associated with the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs : myth or reality ? Eur J Clin Pharmacol. 2009;65(10):963-70
• (4) Cornish JA et al. The risk of oral contraceptives in the etiology of inflammatory bowel disease : a meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2008;103(9):2394-400
• (5) Kaplan GG et al. The risk of developing Crohn's disease after an appendectomy : a meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2008;103(11):2925-31