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NICE guidance - Vedolizumab pour le traitement de la maladie de Crohn modérément à sévèrement active après un traitement antérieur

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Équipe de rédaction

Les recommandations du NICE stipulent (1) :

Le védolizumab est recommandé comme option pour le traitement de la maladie de Crohn modérément à sévèrement active uniquement si :

  • un inhibiteur du facteur de nécrose tumorale alpha a échoué (c'est-à-dire que la maladie a répondu de manière inadéquate ou n'a plus répondu au traitement) ou
  • un inhibiteur du facteur de nécrose tumorale alpha n'est pas toléré ou est contre-indiqué.

    Le védolizumab n'est recommandé que si l'entreprise le fournit avec la remise convenue dans le cadre du programme d'accès des patients.

Le védolizumab doit être administré dans le cadre d'un traitement planifié jusqu'à ce qu'il cesse d'agir ou qu'une intervention chirurgicale soit nécessaire, ou jusqu'à 12 mois après le début du traitement, la période la plus courte étant retenue. Au bout de 12 mois, les patients doivent être réévalués pour déterminer si le traitement doit être poursuivi. Le traitement ne doit être poursuivi que s'il existe des preuves évidentes d'un bénéfice clinique continu. Pour les personnes en rémission complète à 12 mois, il faut envisager d'arrêter le vedolizumab et de reprendre le traitement en cas de rechute. Les personnes qui poursuivent le védolizumab doivent être réévaluées au moins tous les 12 mois pour décider si la poursuite du traitement est justifiée.

Vedolizumab dans la maladie de Crohn :

  • interaction entre alpha4beta7 et mucosal vascular addressin cell adhesion molecule-1 (MAdCAM-1) active la migration spécifique des lymphocytes vers les plaques de Peyer.
    • Le lymphocyte T exprimant l'intégrine alpha4beta7 est un leucocyte important impliqué dans la pathogenèse de la maladie de Crohn et de la colite ulcéreuse. Lorsqu'elles sont activées, ces cellules adhèrent de préférence aux surfaces endothéliales du tractus gastro-intestinal ainsi qu'aux tissus lymphoïdes associés.
  • est un anticorps monoclonal humanisé d'immunoglobuline (Ig) G1, qui se lie à l'alpha4beta7
    • n'implique pas d'interactions alpha4beta1-VCAM (vascular cell adhesion molecule) ou de trafic de cellules T vers le cerveau ou le rein. En tant que tel, il n'est pas directement lié au risque de leucoencéphalopathie multifocale progressive (LMP), une maladie virale rare associée à un taux de mortalité élevé.
    • empêche la liaison des leucocytes à la surface endothéliale et, par conséquent, l'extravasation dans les tissus affectés.

Référence :


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