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Pathogenèse

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Équipe de rédaction

L'éthanol est décomposé principalement par oxydation par l'alcool déshydrogénase (ADH), ce qui entraîne la production d'ions H+, une augmentation du rapport NADH/NAD et une modification de l'état d'oxydoréduction du foie.

Le résultat net est que le H+ remplace les acides gras comme carburant avec la génération de triglycérides et d'un foie gras. Les changements redox NADH:NAD inhibent l'oxydation des acides gras via le cycle de l'acide citrique, de sorte qu'ils s'accumulent et contribuent à l'augmentation de la production de triglycérides.

La synthèse des lipoprotéines augmente également, de sorte qu'une partie des triglycérides accumulés est transportée dans la circulation, ce qui entraîne une hyperlipidémie.

Une partie du H+ est utilisée pour convertir le pyruvate en lactate. L'hyperlacticidémie entraîne une acidose rénale, une uricidémie et la goutte. La réduction du pyruvate en glucose produit une hypoglycémie.

Une partie de l'alcool est également métabolisée par un système microsomal d'oxydation de l'éthanol - MEOS - qui est inductible par le MEOS. Ce phénomène est important :

  • dans la production de tolérance - une plus grande partie de l'alcool est métabolisée par le MEOS en cas d'abus chronique d'alcool
  • dans l'augmentation du métabolisme de médicaments tels que le paracétamol et d'hormones telles que la testostérone - ce qui contribue aux effets toxiques des premiers et, éventuellement, à la stérilité et à la féminisation des secondes.

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