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La résistance aux effets anticoagulants de la protéine C activée (APC) (facteur V Leiden hétérozygote*) est fréquente (1) :
La résistance à l'APC est généralement due à une mutation ponctuelle dans l'un des gènes de la protéine C ou dans les deux. La mutation réduit la susceptibilité du facteur V au clivage par l'APC.
Il est de plus en plus évident que les personnes présentant au moins deux anomalies thrombophiliques caractérisables en laboratoire (ou qui sont homozygotes pour le facteur V Leiden ou la prothrombine G20210A) courent un plus grand risque de thrombose que celles qui ne présentent qu'une seule anomalie génétique (1).
* Les personnes homozygotes pour le facteur V Leiden ont un risque de thromboembolie veineuse multiplié par 80.
Référence :
(1) British Heart Foundation (Factfile 2/2002). Thrombophilie
(2) Rogier, MB. et al. (1994). Mutation in blood coaulation factor V associated with resistance to activated protein C. Nature, 369, 64-7.
(3) Drugs and Therapeutics Bulletin (1995), 33 (1), 6-8.
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