On pense que le choc septicémique est dû à une exposition intravasculaire à de grandes quantités d'endotoxine. L'endotoxine est un lipopolysaccharide composant les parois cellulaires des bactéries Gram négatives. Des substances similaires provenant de la paroi des bactéries Gram positives peuvent également agir comme l'endotoxine. (1,2)
L'exposition à l'endotoxine déclencherait un certain nombre de processus. Les monocytes sont stimulés pour produire des cytokines telles que le facteur de nécrose tumorale et l'interleukine-1. Le système du complément est directement activé, ce qui a pour effet d'activer les neutrophiles qui adhèrent les uns aux autres et à l'endothélium vasculaire. Le facteur XII est également stimulé, ce qui favorise la coagulation et la libération d'agents hypotenseurs tels que la bradykinine.
Ces événements cumulés entraînent des lésions tissulaires, une fuite capillaire, de la fièvre, des changements métaboliques, une vasodilatation et une coagulation intravasculaire disséminée.
Ce phénomène se manifeste cliniquement par un syndrome septique qui, dans les cas graves, peut entraîner une détresse respiratoire chez l'adulte, une défaillance de plusieurs organes et la mort.
Référence
- Nguyen HB et al. Emergency Department Sepsis Education Program and Strategies to Improve Survival (ED-SEPSIS) Working Group. Sepsis sévère et choc septique : revue de la littérature et lignes directrices pour la prise en charge dans les services d'urgence. Ann Emerg Med. 2006 Jul;48(1):28-54.
- Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med. 2003 Jan 09;348(2):138-50
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