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Une blessure par inhalation due à la chaleur ou à des produits chimiques provoque la libération de médiateurs inflammatoires localement dans le poumon. Ces médiateurs se diffusent localement pour augmenter la résistance des voies respiratoires :
Le résultat net de ces processus est un déséquilibre entre la perfusion et la ventilation à l'intérieur des poumons. L'œdème interstitiel peut évoluer vers un œdème alvéolaire. Les poumons deviennent rigides, ce qui augmente le travail respiratoire. De plus, la rigidité rend plus difficile la ventilation du patient et augmente le risque de barotraumatisme.
L'exsudat est riche en fibrinogène et de la fibrine peut se former dans les petites voies respiratoires. Les plâtres de fibrine bouchent les bronchioles, ce qui prédispose au collapsus distal et à l'infection. Après environ trois semaines, une pseudomembrane se forme dans l'arbre respiratoire. La fibrose interstitielle peut être la séquelle à long terme d'une anomalie pulmonaire restrictive.
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