Il est communément admis que les réactions d'hypersensibilité de type I sont provoquées par l'interaction des IgE liées aux mastocytes avec les molécules d'allergènes. La dégranulation des mastocytes qui en résulte libère des médiateurs inflammatoires, notamment de l'histamine et des métabolites de l'acide arachidonique.
Les preuves du rôle des IgE comprennent des expériences sur la souris (modèle d'anaphylaxie cutanée passive) où le sérum contenant des IgE peut transférer l'hypersensibilité spécifique à l'allergène.
En revanche, des recherches récentes ont démontré que des souris génétiquement modifiées, déficientes en IgE, sont sensibles à l'anaphylaxie. D'autres modèles d'anaphylaxie cutanée passive proposent une autre voie médiée par les IgG pour les réactions d'hypersensibilité de type I.
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