L'hypothyroïdie non traitée peut entraîner les conséquences suivantes
- l'infertilité
- risque accru de complications obstétricales précoces et tardives, par exemple fausses couches à répétition, anémie, hypertension gestationnelle, décollement du placenta, accouchement prématuré, hémorragie post-partum (1).
Ces complications sont plus fréquentes en cas de maladie déclarée qu'en cas d'hypothyroïdie subclinique (2).
La fréquence de ces complications peut être réduite en rétablissant la fonction thyroïdienne normale par un traitement adéquat à la thyroxine chez la femme enceinte (1).
- Selon un essai prospectif d'intervention randomisé chez des femmes atteintes de thyroïdite auto-immune qui ont reçu de la thyroxine (débutée entre 5 et 10 semaines) tout au long de la grossesse, le taux de fausses couches a été réduit de 75 % et les accouchements prématurés de 69 % par rapport au groupe de contrôle.
On considère que les effets néfastes de l'hypothyroïdie maternelle sur le fœtus dépendent de la gravité et de la précocité de la maladie maternelle (1). Des études récentes ont révélé que
- une hypothyroïdie maternelle non diagnostiquée (et donc non traitée) au cours de la première moitié de la grossesse est liée à un développement neurologique plus faible chez le fœtus
- chez les femmes non traitées (ou traitées de manière sous-optimale) souffrant d'hypothyroïdie due à une thyroïdite auto-immune chronique, le fœtus risque de souffrir de déficits cognitifs cliniquement significatifs
- la présence d'une hypothyroxinémie isolée (thyroxine libre proche de la limite inférieure de la normalité, TSH normale et aucun anticorps thyroïdien détectable) en début de grossesse est associée à un indice psychodéveloppemental plus faible chez le fœtus.
Les valeurs de thyroxine libre reviennent spontanément à des niveaux normaux à la fin de la gestation et le fœtus se développe normalement chez la plupart de ces femmes. Il n'existe aucune preuve concrète des avantages du traitement des femmes souffrant d'hypothyroxinémie isolée (1).
La carence en iode affecte les glandes thyroïdiennes de la mère et du fœtus à un stade précoce
- une carence en iode sévère provoque des lésions cérébrales irréversibles chez le fœtus, entraînant un crétinisme endémique
- une carence en iode, même moins grave, s'est avérée associée à une réduction globale des fonctions cognitives (1).
Référence :