Pathogenèse de la sarcoïdose pulmonaire

Changements qui se produisent dans les poumons :

• événements déclenchés par un facteur inconnu
• activation des cellules T pulmonaires et des macrophages alvéolaires pulmonaires
  
  
• les cellules T pulmonaires sécrètent de l'interleukine-2, ce qui entraîne :
  • une prolifération accrue des clones de cellules T auxiliaires dans les poumons
  • la libération du facteur chimiotactique des monocytes et l'attraction des monocytes dans les poumons, ce qui augmente la réponse des macrophages
  • une stimulation non spécifique des cellules B entraînant une production accrue d'immunoglobulines.
    
    
• les macrophages alvéolaires pulmonaires libèrent de l'interleukine-1 et des substances qui favorisent le chimiotactisme et la prolifération des fibroblastes (par exemple, la fibronectine, le facteur de croissance dérivé des macrophages alvéolaires, l'interféron gamma) :
  • la libération d'interleukine-1, associée à l'expression du gène HLA-DR à la surface des macrophages, entraîne le chimiotactisme et la prolifération des cellules T helper dans les poumons
  • la prolifération des fibroblastes favorise la synthèse du collagène et conduit à une éventuelle fibrose.

Changements survenant dans le sang :

• hypergammaglobulinémie, secondaire à la stimulation des cellules B dans les poumons
• hypercalcémie et élévation de l'enzyme de conversion de l'angiotensine sérique, secondaires à l'activation des macrophages alvéolaires pulmonaires.
• les changements qui se produisent au niveau des cellules T dans les poumons ne se reflètent pas dans la circulation périphérique ; on observe alors une lymphopénie et une réduction du rapport T auxiliaires/suppresseurs.