Facteurs de risque de la LAL

Les événements pathogéniques exacts responsables du développement de la LAL sont inconnus.

Mais les facteurs suivants ont été associés à un risque accru de développer une LAL :

• facteurs environnementaux
  • exposition prénatale aux rayons X
    • Une augmentation du risque de 1,5 fois a été observée dans le cas d'une exposition à des radiographies diagnostiques dans l'utérus.
    • Aujourd'hui, cette augmentation n'est pas significative car moins de radiographies sont effectuées pendant la période prénatale et, même lorsqu'elles sont effectuées, le blindage est plus important et les niveaux de radiation sont plus faibles.
• l'exposition postnatale à des doses élevées de radiations
  • les radiations thérapeutiques ont été utilisées dans le passé pour des affections telles que la tinea capitis et l'hypertrophie du thymus (1,2)
• conditions génétiques
  • une incidence plus élevée de la LAL est observée chez les jumeaux monozygotes et dizygotes de patients atteints de LAL (3)
  • Syndrome de Down
    • la moitié à deux tiers des cas de leucémie aiguë chez les enfants atteints du syndrome de Down sont des cas de LAL
  • une augmentation de l'incidence de la LAL est également observée dans d'autres maladies génétiques telles que la neurofibromatose, le syndrome de Shwachman, le syndrome de Bloom et l'ataxie télangiectasie (2).
• l'infection
  • Les trois hypothèses concernant l'étiologie infectieuse sont les suivantes : exposition in utero ou au moment de la naissance, exposition retardée au-delà de la première année de vie à des infections courantes et mélange inhabituel de populations. L'allaitement maternel et la fréquentation d'une crèche au cours de la première année de vie semblent avoir un effet protecteur (4).

Des rapports contradictoires ou isolés ont été publiés sur les facteurs suivants, considérés comme augmentant le risque de la maladie :

• facteurs socio-économiques - sociétés riches et zones urbaines (5)
• la profession des parents
• les antécédents reproductifs de la mère
• consommation de tabac ou d'alcool par les parents
• le régime alimentaire de la mère et l'utilisation de vitamines prénatales
• l'exposition aux pesticides ou aux solvants
• l'exposition aux niveaux les plus élevés de champs magnétiques résidentiels à haute fréquence (6).

Référence :

• 1. Bassan R et al. Adult acute lymphoblastic leukaemia. Crit Rev Oncol Hematol. 2004;50(3):223-61.
• 2. National Cancer Institute at the National Institutes of Health (Institut national du cancer des Instituts nationaux de la santé). General Information About Adult Acute Lymphoblastic Lekemia (ALL) (Informations générales sur la leucémie lymphoblastique aiguë de l'adulte).
• 3. Jabbour EJ et al. Adult acute myeloid leukemia. Mayo Clin Proc. 2006;81(2):247-60.
• 4. McNally RJ, Eden TO. An infectious aetiology for childhood acute leukaemia : a review of the evidence. Br J Haematol. 2004;127(3):243-63.
• 5. Faderl S et al. Adult acute lymphoblastic leukemia : concepts and strategies. Cancer. 2010;116(5):1165-76.
• 6. Pui CH, Robison LL, Look AT. Acute lymphoblastic leukaemia. Lancet. 2008;371(9617):1030-43.