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Dans tous les cas, l'événement déclencheur est une lésion alvéolaire diffuse, qui touche d'abord l'endothélium capillaire, puis les cellules épithéliales alvéolaires de type I. Les cellules de type II sont plus résistantes à la lésion que les cellules de type II. Les cellules de type II sont plus résistantes aux lésions.
Les lésions cellulaires entraînent une augmentation de la perméabilité capillaire, suivie d'un œdème interstitiel et intra-alvéolaire et d'un dépôt de fibrine. Les parois alvéolaires sont tapissées d'un œdème riche en protéines et des débris cellulaires des cellules épithéliales nécrosées. Ces membranes hyalines, associées à l'œdème pulmonaire et à l'atélectasie qui en résulte, produisent le poumon "raide" caractéristique.
Le stade œdémateux aigu se caractérise morphologiquement par de gros poumons de couleur prune. Au cours de la phase d'organisation qui suit, les espaces alvéolaires sont tapissés par des cellules cuboïdales de type II en prolifération, et on observe des degrés variables de fibrose interstitielle et intra-alvéolaire.
La guérison peut survenir à n'importe quel stade, avec résorption de l'œdème et réexpansion des zones atélectasiques.
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