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Pathogenèse

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Équipe de rédaction

Les modèles animaux d'instabilité articulaire suggèrent que le premier changement dans le cartilage articulaire est une augmentation de la teneur en eau. Cela peut entraîner une perte des protéoglycanes de la matrice. Chez l'homme, on pense que la perte de protéoglycanes est due à une défaillance du réseau interne de collagène qui retient normalement le gel matriciel (1).

Le cartilage devient moins rigide et moins durable et peut être endommagé. La libération d'enzymes cellulaires entraîne une dégradation supplémentaire du cartilage.

La déformation du cartilage soumet le réseau de collagène à des contraintes supplémentaires, ce qui perpétue le problème.

Les défauts de la surface articulaire ont pour effet de concentrer les forces de chargement de l'articulation sur une très petite surface. Le résultat est le suivant :

  • dégénérescence trabéculaire focale
  • la formation de kystes
  • une augmentation de la vascularisation et une sclérose réactive.

La formation de cartilage régénératif au bord de l'articulation s'ossifie, ce qui entraîne la formation d'ostéophytes (2).

 

Référence :

  1. 1. Heinemeier KM et al. La datation au radiocarbone révèle un renouvellement minimal du collagène dans le cartilage humain sain et arthrosique. Sci Transl Med. 2016 Jul 6;8(346):346ra90.
  2. 2. Glyn-Jones S, Palmer AJ, Agricola R, et al. Osteoarthritis. Lancet. 2015 Jul 25;386(9991):376-87.

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