Ce site est destiné aux professionnels de la santé

Go to /se-connecter page

Vous pouvez consulter 5 avant de vous connecter

Étiologie

Traduit de l'anglais. Afficher l'original.

Équipe de rédaction

La propionyl coenzyme A carboxylase (PCC) est impliquée dans la voie catabolique par laquelle des acides aminés spécifiques (isoleucine, valine, méthionine et thréonione), des acides gras à chaîne courte et de l'acide propionique dérivé de l'intestin sont convertis en succincyl-CoA pour être incorporés dans le cycle de Kreb.

En période de stress métabolique (comme dans les premiers jours de la vie), la protéolyse augmente.

Lorsque la PCC est déficiente, cela entraîne une accumulation du substrat de l'enzyme, l'acide propionique. L'acidose métabolique qui en résulte déclenche la glycogénolyse et la bêta-oxydation des acides gras, ce qui entraîne une cétose et une aggravation de l'acidose.

Bien que l'acidémie propionique ne soit pas en soi un défaut du cycle de l'urée, les niveaux accrus d'acides organiques inhibent l'enzyme du cycle de l'urée, la N-acétylglutamate synthase (NAGS). Cette inhibition entraîne une hyperammoniémie.

Référence


Créer un compte pour ajouter des annotations aux pages

Ajoutez à cette page des informations qu'il serait utile d'avoir à portée de main lors d'une consultation, telles qu'une adresse web ou un numéro de téléphone. Ces informations seront toujours affichées lorsque vous visiterez cette page.

Le contenu de ce site est fourni à titre d'information et ne remplace pas la nécessité d'appliquer un jugement clinique professionnel lors du diagnostic ou du traitement d'un état pathologique. Un médecin agréé doit être consulté pour le diagnostic et le traitement de toute condition médicale.

Connecter

Copyright 2024 Oxbridge Solutions Limited, une filiale d'OmniaMed Communications Limited. Tous droits réservés. Toute distribution ou duplication des informations contenues dans le présent document est strictement interdite. Oxbridge Solutions est financé par la publicité mais conserve son indépendance éditoriale.