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L'hémorragie et la nécrose sont fréquemment observées chez les femmes décédées à la suite d'une éclampsie. Cela suggère une réduction de la perfusion plutôt que des lésions mécaniques dues à une pression sanguine élevée. Le cerveau, le foie, le cœur, les reins et les vaisseaux déciduaux sont particulièrement touchés.
L'idée actuelle est que la réduction de la perfusion placentaire libère des substances véhiculées par le sang qui provoquent un dysfonctionnement des cellules endothéliales et des maladies systémiques ultérieures. Les lésions endothéliales entraînent une sensibilité accrue aux agents pressants circulant normalement, en particulier l'angiotensine II, ce qui provoque une vasoconstriction et une réduction de la perfusion. L'activité de la prostacycline I2, un puissant vasodilatateur et inhibiteur de l'agrégation plaquettaire, est diminuée, tandis que celle du thromboxane A2, un vasoconstricteur et promoteur de l'agrégation plaquettaire, est augmentée.
Il y a une perte de la fonction anticoagulante endothéliale normale et une augmentation de la production procoagulante qui active la cascade de la coagulation. Une CIVD cliniquement évidente peut être présente chez 10 % des femmes souffrant de pré-éclampsie sévère, mais des indicateurs plus sensibles de l'activation de la cascade de la coagulation, tels que la thrombocytopénie, de faibles concentrations d'antithrombine III et des concentrations élevées de thrombine-antithrombine III, peuvent être plus largement démontrés.
La perte de liquide du compartiment intravasculaire accompagne la perte de l'intégrité endothéliale.
Le vasospasme et les microthrombi exacerbent la mauvaise perfusion placentaire existante, perturbant davantage le dysfonctionnement des cellules endothéliales et provoquant une auto-accélération de la maladie.
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