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Excès d'iode

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Équipe de rédaction

L'iode est essentiel à la nutrition, car il est nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes, la thyroxine et la thyridothyronine. Un excès d'iode peut donc entraîner une hypertrophie de la glande thyroïde, c'est-à-dire un goitre.

Quelle quantité d'iode est excessive ?

  • Pour les adultes qui ne sont ni allaitants ni enceintes, l'Institut de médecine des États-Unis et, conjointement, l'OMS, le Fonds des Nations unies pour l'enfance (UNICEF) et le Conseil international pour le contrôle des troubles dus à la carence en iode (ICCIDD), recommandent un apport quotidien en iode de 150 µg/kg. un apport quotidien en iode de 150 µg et indiquent une limite supérieure tolérable supérieure tolérable (seuil approximatif en dessous duquel il est peu probable que des effets indésirables notables se produisent dans une population en bonne santé) de 1 100 µg par jour chez les adultes (1,3).
  • au Royaume-Uni, la British Dietetic Association (4) note cependant que "...à titre indicatif, les apports chez l'adulte ne devraient pas dépasser 600 mcg/jour..." car des niveaux plus élevés peuvent entraîner un dysfonctionnement de la thyroïde.

Adaptation thyroïdienne à l'excès d'iode

  • L'effet aigu Wolff-Chaikoff a été décrit en 1948 par les docteurs Jan Wolff et Israel Lyon Chaikoff.
    • Wolff et Chaikoff ont observé une réduction transitoire (durant environ 24 heures) de la synthèse des hormones thyroïdiennes chez des rats exposés à de fortes quantités d'iode administrées par voie intrapéritonéale.
    • le mécanisme n'est pas complètement compris
      • peut être au moins partiellement expliqué par la génération de plusieurs substances inhibitrices (telles que les iodolactones intrathyroïdiennes, les iodoaldéhydes et/ou les iodolipides) sur l'activité de la peroxydase thyroïdienne
      • la réduction de l'activité de la déiodinase intrathyroïdienne résultant de l'augmentation de la charge en iode pourrait également contribuer à la diminution de la synthèse des hormones thyroïdiennes.

Chez la plupart des individus, la diminution de la production d'hormones thyroïdiennes n'est que transitoire et reprend après adaptation à l'effet Wolff-Chaikoff aigu.

Hypothyroïdie induite par l'iode

  • les patients sensibles présentant des facteurs de risque spécifiques pourraient avoir un risque accru de ne pas s'adapter à l'effet Wolff-Chaikoff aigu
    • Les patients sensibles comprennent :
      • ceux qui souffrent d'une maladie thyroïdienne auto-immune ;
      • des antécédents de
        • chirurgie, 131I ou traitement médicamenteux antithyroïdien pour la maladie de Graves ;
        • thyroïdite subaiguë ;
        • thyroïdite du post-partum ;
        • thyrotoxicose induite par l'amiodarone (AIT) ;
        • hémithyroïdectomie ;
      • utilisation concomitante de goitrogènes potentiels, tels que le lithium
    • l'incapacité à échapper à l'effet Wolff-Chaikoff aigu pourrait également être plus probable pendant le développement du fœtus, une période où l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien est encore immature, et pendant la vie néonatale.

  • l'exposition à de fortes concentrations d'iode pourrait également diminuer la libération d'hormones thyroïdiennes
    • peut entraîner de légères diminutions des taux sériques d'hormones thyroïdiennes et des augmentations du taux sérique de TSH jusqu'à la limite supérieure de la plage normale.
    • l'administration d'iode à des patients souffrant d'hyperthyroïdie sévère ou d'orage thyroïdien est efficace, car elle entraîne une diminution aiguë de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes (3).

Hyperthyroïdie induite par l'iode

  • chez certains patients sensibles, une charge excessive en iode fournit un substrat riche pour une production accrue d'hormones thyroïdiennes
    • hyperthyroïdie induite par l'iode (phénomène de Jod-Basedow) - décrite pour la première fois au début des années 1800
      • on a observé que la thyrotoxicose était plus fréquente chez les patients atteints de goitre endémique traités par supplémentation en iode que chez les individus sans goitre.
    • l'hyperthyroïdie induite par l'iode peut être transitoire ou permanente
      • les facteurs de risque comprennent le goitre nodulaire non toxique ou diffus, la maladie de Graves latente et une carence en iode de longue date
    • des cas d'hyperthyroïdie induite par l'iode chez des patients euthyroïdiens présentant un goitre nodulaire dans des régions où l'iode est en quantité suffisante ont également été signalés lorsque la supplémentation en iode est excessive.

Mesures de l'excès d'iode

  • les niveaux globaux d'iode ne peuvent pas être mesurés de manière fiable chez les individus étant donné la variation considérable de l'apport en iode d'un jour à l'autre
    • les concentrations médianes d'iode dans l'urine ont été largement utilisées comme biomarqueur de l'apport en iode de la population, les niveaux >300 µg/l étant considérés comme excessifs chez les enfants et les adultes et les niveaux >500 µg/l étant considérés comme excessifs chez les femmes enceintes (3).

Référence :


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