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Syndrome du bébé gris

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Équipe de rédaction

Le chloramphénicol atteint des niveaux toxiques plus rapidement et de manière moins prévisible chez les nouveau-nés, provoquant un collapsus cardiovasculaire. C'est ce que l'on appelle le syndrome du bébé gris.

  • Le syndrome du bébé gris est un type de collapsus circulatoire qui peut survenir chez les prématurés et les nouveau-nés et qui est associé à des taux sériques de chloramphénicol trop élevés.
    • Les taux élevés de chloramphénicol circulant dans le plasma résultent de deux processus physiopathologiques distincts
      • un foie fonctionnant normalement métabolise la molécule mère du chloramphénicol (principalement par glucuronidation) - cependant, un foie néonatal immature est incapable de synthétiser et de recycler efficacement l'enzyme UDP-glucuronyltransférase
      • les reins des nouveau-nés sont incapables d'excréter efficacement le chloramphénicol et ses métabolites.
      • ces deux déficiences entraînent des taux sériques élevés de chloramphénicol
      • la molécule de chloramphénicol déplace la bilirubine non conjuguée de l'albumine, ce qui entraîne un ictère nucléaire et, en l'absence de traitement, la mort.

  • caractérisé par une couleur gris cendré ("syndrome du bébé gris"), une distension abdominale, des vomissements, une flaccidité, une cyanose, un collapsus circulatoire et la mort.
    • la molécule mère du chloramphénicol déplace également la bilirubine non conjuguée de l'albumine, ce qui entraîne un ictère nucléaire et, en l'absence de traitement, la mort ou des séquelles neurologiques permanentes.

  • se manifeste généralement 2 à 9 jours après le début du traitement
    • le syndrome résulte de l'altération de la contractilité du myocarde par le chloramphénicol
    • On pense qu'il survient plus souvent chez les nouveau-nés en raison de leur capacité réduite à conjuguer le chloramphénicol et à excréter la forme active dans l'urine.
    • des cas ont également été signalés chez des enfants en bas âge et des adultes ayant subi des surdoses accidentelles de ce médicament.

Prise en charge :

  • principalement axée sur l'élimination directe de la molécule mère de chloramphénicol
    • utilisation de modalités telles que l'hémoperfusion au charbon et l'exsanguino-transfusion
    • on a également signalé l'utilisation du phénobarbital pour l'induction de l'enzyme UDP-glucuronyltransférase
    • un pontage cardio-pulmonaire incluant une oxygénation par membrane extracorporelle peut également être envisagé.

Référence :


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