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Pathologie et mécanisme de l'obstruction des voies respiratoires

Traduit de l'anglais. Afficher l'original.

Équipe de rédaction

Les changements pathologiques de la BPCO sont observés dans les voies respiratoires, le parenchyme pulmonaire et le système vasculaire pulmonaire. Ces changements comprennent

  • une inflammation chronique
    • augmentation du nombre de types de cellules inflammatoires spécifiques dans différentes parties du poumon
    • résulte d'une réponse inflammatoire accrue ou anormale à des irritants chroniques tels que la fumée de cigarette
  • des modifications structurelles dues à des lésions et des réparations répétées (1).

Ces changements pathologiques entraînent à leur tour les anomalies physiologiques suivantes :

  • hypersécrétion de mucus
    • une augmentation du nombre de cellules de gobelet et de la taille des glandes bronchiques sous-muqueuses (causée par des particules et des gaz nocifs) en est la cause
    • provoque une toux productive chronique caractéristique de la bronchite chronique
    • n'est pas nécessairement associée à une limitation du débit d'air (1)
    • tous les patients atteints de BPCO ne présentent pas d'hypersécrétion muqueuse symptomatique
  • dysfonctionnement ciliaire
    • causé par une métaplasie squameuse de l'épithélium
    • entraîne un dysfonctionnement de l'escalator mucociliaire et une difficulté à expectorer

  • obstruction du flux d'air et hyperinflation/piégeage de l'air
    • les limitations du débit d'air sont observées principalement dans les petites voies respiratoires (<2 mm de diamètre) et sont dues à
      • une inflammation, un rétrécissement (remodelage des voies aériennes) et des exsudats inflammatoires
      • la perte de l'élasticité des poumons (due à la destruction des parois alvéolaires)
      • destruction du support alvéolaire (à partir des attaches alvéolaires)
    • l'emprisonnement progressif de l'air pendant l'expiration provoque une hyperinflation des poumons au repos et une hyperinflation dynamique pendant l'exercice.
    • on pense que l'hyperinflation se développe tôt dans la maladie et qu'elle est le principal mécanisme de la dyspnée d'effort (1,2).
  • anomalies des échanges gazeux
    • caractérisées par une hypoxémie artérielle avec ou sans hypercapnie
    • résulte d'une distribution anormale des rapports ventilation/perfusion
  • hypertension pulmonaire
    • peut se développer tardivement dans l'évolution de la BPCO
    • les facteurs contributifs sont les suivants
      • la perte du lit capillaire pulmonaire due à l'emphysème et/ou à la vasoconstriction hypoxique des petites artères pulmonaires (1)
      • le dysfonctionnement endothélial
      • le remodelage du muscle lisse des artères pulmonaires (hypertrophie et hyperplasie) et l'hyperplasie intimale.

Référence :


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