Les changements pathologiques de la BPCO sont observés dans les voies respiratoires, le parenchyme pulmonaire et le système vasculaire pulmonaire. Ces changements comprennent
- une inflammation chronique
- augmentation du nombre de types de cellules inflammatoires spécifiques dans différentes parties du poumon
- résulte d'une réponse inflammatoire accrue ou anormale à des irritants chroniques tels que la fumée de cigarette
- des modifications structurelles dues à des lésions et des réparations répétées (1).
Ces changements pathologiques entraînent à leur tour les anomalies physiologiques suivantes :
- hypersécrétion de mucus
- une augmentation du nombre de cellules de gobelet et de la taille des glandes bronchiques sous-muqueuses (causée par des particules et des gaz nocifs) en est la cause
- provoque une toux productive chronique, caractéristique de la bronchite chronique
- n'est pas nécessairement associée à une limitation du débit d'air (1)
- tous les patients atteints de BPCO ne présentent pas d'hypersécrétion muqueuse symptomatique
- dysfonctionnement ciliaire
- causé par une métaplasie squameuse de l'épithélium
- entraîne un dysfonctionnement de l'escalator mucociliaire et une difficulté à expectorer
- obstruction du flux aérien et hyperinflation/piégeage de l'air
- les limitations du débit d'air sont observées principalement dans les petites voies aériennes (<2 mm de diamètre) et sont causées par
- une inflammation, un rétrécissement (remodelage des voies aériennes) et des exsudats inflammatoires
- la perte de l'élasticité des poumons (due à la destruction des parois alvéolaires)
- destruction du support alvéolaire (à partir des attaches alvéolaires)
- l'emprisonnement progressif de l'air pendant l'expiration provoque une hyperinflation des poumons au repos et une hyperinflation dynamique pendant l'exercice.
- on pense que l'hyperinflation se développe tôt dans la maladie et qu'elle est le principal mécanisme de la dyspnée d'effort (1,2).
- anomalies des échanges gazeux
- caractérisées par une hypoxémie artérielle avec ou sans hypercapnie
- résulte d'une distribution anormale des rapports ventilation/perfusion
- hypertension pulmonaire
- peut se développer tardivement dans l'évolution de la BPCO
- les facteurs contributifs sont les suivants
- la perte du lit capillaire pulmonaire due à l'emphysème et/ou à la vasoconstriction hypoxique des petites artères pulmonaires (1)
- le dysfonctionnement endothélial
- le remodelage du muscle lisse des artères pulmonaires (hypertrophie et hyperplasie) et l'hyperplasie intimale.
Référence :
- Initiative mondiale pour la maladie pulmonaire obstructive chronique (GOLD). Stratégie mondiale pour le diagnostic, la prise en charge et la prévention de la bronchopneumopathie chronique obstructive : Rapport 2025. 2025 [publication internet].
- Eapen MS, Sohal SS. Update on the pathogenesis of COPD (Mise à jour sur la pathogenèse de la BPCO). N Engl J Med. 2019 Dec 19;381(25):2483-4.