Regeling (afgifte van renine)

De afgifte van renine wordt geregeld door:

• intrarenale respons:
  • De bloeddruk wordt door een onbekend mechanisme waargenomen in de afferente arteriole van de JGA. Een verhoogde bloeddruk leidt tot een verminderde afscheiding van renine en omgekeerd.
  • Natriumconcentratie gedetecteerd in de macula densa; een verhoogde natriumconcentratie in combinatie met een verhoogde glomerulaire filtratie leidt tot een verminderde afscheiding van renine en vice versa. Dit mechanisme ligt ten grondslag aan de pathofysiologie van nierslagaderhypertensie.
  • prostaglandinen, met name PGI2, kunnen betrokken zijn bij een of beide mechanismen
    
    
• sympathische respons:
  • het JGA bevindt zich in de nabijheid van renale sympathische zenuwafferenten; er bevinden zich bèta-adrenerge receptoren op het oppervlak die een doelwit voor geneesmiddelen kunnen zijn
  • verhoogde afgifte van renine treedt op als reactie op verhoogde sympathische zenuwsignalen direct op renine bevattende cellen, en mogelijk door de intrarenale respons (hierboven beschreven) als gevolg van verminderde nierperfusie
  • verhoogde sympathische output kan secundair zijn aan:
    • verminderde stimulatie van lage druk receptoren in de atria en grote venen
    • verminderde stiumlatie van hoge druk arteriële baroreceptoren in de sinus carotis
      
      
• hormonale respons:
  • adrenaline en noradrenaline werken rechtstreeks in op de bèta-receptoren van cellen die renine bevatten om de afgifte ervan te verhogen; vandaar dat bètablokkers de afgifte van renine kunnen verminderen
  • De afgifte van renine kan rechtstreeks worden geremd door:
    • angiotensine II - negatieve feedbacklus
    • aldosteron - negatieve feedbacklus
    • atriaal natriuretisch peptide