ADH circuleert in het bloed naar de distale tubulus en verzamelbuizen van individuele niernefronen. Hier bindt het zich aan een receptor van het keldermembraan, V2 genaamd, waardoor de intracellulaire secundaire boodschappers (cAMP) stijgen. Dit veroorzaakt
- een toename van het aantal apicale membraanwaterkanalen
- een toename van het aantal natriumtransporters
- een verhoogde lokale productie van prostaglandinen, bijv. PGE2, die een negatieve terugkoppeling geeft om ADH lokaal te remmen.
Cytoskeletale microtubuli zijn betrokken bij de vorming van nieuwe membraankanalen. Over het geheel genomen is er een toename in de passieve reabsorptie van water en actieve reabsorptie van natrium.
Klinisch verklaart dit waarom antiprostaglandinen zoals indomethacine de ADH-activiteit bevorderen, terwijl het omgekeerde wordt gevonden bij geneesmiddelen die de microtubulaire functie belemmeren, zoals colchicine. Daarentegen is er minder bekend over de manier waarop lithiumcarbonaat en demeclocycline werken: beide bestrijden de ADH-werking op de nier en worden gebruikt om hypersecretie te behandelen.
Maak een account aan om paginanotities toe te voegen
Voeg informatie toe aan deze pagina die handig is om bij de hand te hebben tijdens een consult, zoals een webadres of telefoonnummer. Deze informatie wordt altijd weergegeven wanneer je deze pagina bezoekt