Etiologie

Decompressieziekte:

• veroorzaakt door intravasculaire of extravasculaire bellen die gevormd worden als gevolg van verlaging van de omgevingsdruk (decompressie)

Meerdere factoren zijn betrokken bij de pathogenese van decompressieziekte

• duikers met bronchiale astma, atriumseptumdefect, patent foramen ovale of obesitas hebben een grotere kans om decompressieziekte te ontwikkelen
• De diepte van de duik onder het zeeoppervlak, de temperatuur van het water en de stijgsnelheid worden beschouwd als de belangrijkste factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van decompressieziekte. Als duikers opstijgen met een snelheid van 9-10 meter/min, lopen ze een minimaal risico op het ontwikkelen van decompressieziekte. Bij een snellere opstijging (>19 meter/min) is het risico op decompressieziekte aanzienlijk hoger (2)

Decompressieziekte begint met de vorming en toename in grootte van extravasculaire en intravasculaire bellen wanneer de som van de opgeloste gasspanningen (zuurstof, kooldioxide, stikstof, helium) en waterdamp de plaatselijke absolute druk overschrijdt.

• bij duiken en tijdens het werken met perslucht in tunnels en caissons wordt deze toestand van oververzadiging mogelijk gemaakt door de toename van de partiële druk van inert gas in het weefsel die optreedt wanneer het gas (meestal stikstof, maar soms helium) onder hoge druk wordt ingeademd.
• Oververzadiging ontstaat tijdens decompressie als de vermindering van de omgevingsdruk groter is dan de uitwassnelheid van het inerte gas uit het weefsel..

De meeste duikers ademen perslucht in, die ruwweg 78% stikstof bevat.

• Bij diepere duiken wordt meestal een mengsel van helium en zuurstof gebruikt, omdat helium bijna geen verdovende eigenschappen heeft.
  • Veel technische duikers gebruiken op geringere diepte een combinatie van helium, stikstof en zuurstof ("trimix") om de effecten van stikstofnarcose te compenseren (en de aanzienlijke kosten van het gebruik van alleen helium als verdunningsmiddel).
  • stikstof is niet chemisch inert, maar wordt door duikers vaak een "inert" gas genoemd.

Veranderingen in opgelost inert gas in het lichaam

• bij atmosferische druk
  • het opgeloste inerte gas in het lichaam is in evenwicht met dat van de atmosfeer
    
    
• als de duiker afdaalt
  • als de druk van het ademgas van de duiker toeneemt met toenemende diepte
    • de partiële druk van het inerte gas in het ademhalingsmengsel stijgt
    • er ontstaat een positieve drukgradiënt tussen het inerte gas in de longen en het gas dat is opgelost in het bloed en de lichaamsweefsels
    • de moleculen van het inerte gas in de longen gaan dan door de alveolaire-capillaire interface en worden opgelost in het lichaam als functie van de gedeeltelijke druk en de tijd
      • Hoe verder een duiker afdaalt en hoe langer hij of zij op diepte blijft, hoe meer inert gas er in het bloed en lichaamsweefsel wordt opgelost.
        
        
• Als een duiker opstijgt naar de oppervlakte
  • de druk van inert gas in de longen neemt af en de drukgradiënt tussen de longen en het lichaam komt in evenwicht en keert dan om
  • Als de partiële druk van opgelost inert gas in het lichaam hoger is dan de partiële druk van inert gas in de longen, raken de weefsels oververzadigd
    • als de weefsels oververzadigd zijn dan
      • gaan gasmoleculen in het lichaam dan door het alveolaire/capillaire membraan naar de longen en worden uitgeademd
      • dit is een simplistische beschrijving van het proces dat bekend staat als decompressie
      • lichaamsweefsels tolereren enige oververzadiging; er kunnen zich echter "stille" of asymptomatische bellen vormen in het veneuze bloed, zelfs na een normale, ongecompresseerde decompressie
      • stikstofbellen die zich tijdens de decompressiefase in de bloedsomloop vormen, worden normaal gesproken door de longcapillairen gefilterd
        • in aanwezigheid van anatomische defecten zoals een atriumseptumdefect of een patent foramen ovale neemt het risico van decompressieziekte aanzienlijk toe
        • de bellen passeren het rechterhart en komen vast te zitten in de arteriële zijde van de longcapillairen, waar ze geleidelijk in omvang afnemen en worden geëlimineerd door het hierboven beschreven proces
        • als de drukgradiënt te groot wordt, kunnen deze veneuze bellen groot en/of talrijk genoeg worden om de bloedstroom door de longvaten te belemmeren, wat kan leiden tot snel optredende hypoxemie, hypercarbiëmie en overlijden

Referentie:

1. Phatak UA et al. Decompressiesyndroom (ziekte van Caisson) bij een Indiase duiker.Ann Indian Acad Neurol. 2010 Jul-Sep; 13(3): 202-203.
2. Vann RD et al. Decompressieziekte.Lancet 2010; 377: 153-64
3. Hexdall EJ, Cooper JS. Chokes.StatPearls [Internet].