Patogénese

Um abcesso começa à volta de um foco bacteriano. A origem do agente infecioso é extremamente variada, por exemplo, feridas de punção da pele, disseminação hematogénica de uma infeção primária, perfuração do trato gastrointestinal.

A resposta inflamatória é iniciada. Os neutrófilos são atraídos para a zona em causa por produtos quimiotácticos. Estes são sobrecarregados pela infeção, morrem e libertam produtos enzimáticos proteolíticos. As plaquetas são activadas e estas, por sua vez, estimulam os fibroblastos e os vasos sanguíneos. A fibrina e o colagénio são depositados na periferia e ocorre a angiogénese; esta camada fibrosa vascular, rica em células como os polimorfos e os monócitos, é denominada membrana piogénica. A membrana piogénica inibe fisicamente o avanço bacteriano, mas também dificulta a penetração de antibióticos.

Dentro da cavidade do abcesso, a destruição das células e a proteólise dos produtos leva à produção de mais factores quimiotácticos. Consequentemente, mais neutrófilos e macrófagos entram no centro do abcesso, onde está a ocorrer necrose liquefactiva. Quando as bactérias atingem uma concentração máxima no pus - dependendo da bactéria individual - deixam de proliferar. Este facto torna-as ainda mais insensíveis aos antibióticos.

Se o abcesso não for drenado por intervenção cirúrgica ou por rastreio ao longo dos planos dos tecidos, os macrófagos começam a substituir os neutrófilos como população dominante de células no interior da membrana piogénica. A membrana acaba por se tornar menos vascular e contrai-se, deixando uma folha fibrosa cicatrizada que pode tornar-se calcificada. O conteúdo é reabsorvido por liquefação e reabsorção de água.

Um abcesso cada vez maior pode pressionar os vasos sanguíneos externos, causando trombose e necrose no seu trajeto. Este processo explica a sua capacidade de atravessar os tecidos.